Le Cerveau

L'univers d'un kilo et demi

Soulevez un paquet de sucre : vous tenez à peu près le poids de l'organe qui commande le geste. Le cerveau adulte pèse environ 1,3 à 1,4 kilogramme, soit quelque 2 % de la masse corporelle, mais il consomme près de 20 % de l'énergie que le corps dépense au repos. Il fonctionne avec une vingtaine de watts, moins qu'une ampoule faiblarde, et il n'a pas de réservoir : coupez l'irrigation sanguine et la conscience s'éteint en une dizaine de secondes. Il est constitué aux trois quarts d'eau, et l'essentiel du reste est de la graisse, dont une bonne part isole les fibres nerveuses.

Pendant la plus grande partie de l'histoire, personne n'était sûr de son importance. Les embaumeurs égyptiens le retiraient par le nez et le jetaient, tout en conservant soigneusement le cœur. Aristote voyait dans le cerveau un radiateur chargé de refroidir le sang. Les auteurs hippocratiques, vers 400 av. J.-C., pensaient au contraire que la joie, le chagrin et la folie logent dans la tête, et le médecin romain Galien, qui avait soigné des gladiateurs à Pergame, montra qu'en sectionnant un nerf du cou d'un porc qui criait, on le rendait muet : la voix était commandée par la tête, non par le cœur.

Il a fallu attendre 2009 pour compter ses cellules. À Rio de Janeiro, la neuroscientifique Suzana Herculano-Houzel a dissous des cerveaux entiers en une « soupe » homogène de noyaux cellulaires, les a colorés et en a compté des échantillons au microscope. Résultat : environ 86 milliards de neurones, et non les 100 milliards ronds des manuels, plus un nombre à peu près égal d'autres cellules. La surprise tenait à leur répartition : quelque 69 milliards se trouvent dans le cervelet, à l'arrière du crâne, tandis que le cortex cérébral plissé, siège de la planification, du langage et de la mémoire, n'en compte qu'environ 16 milliards.

La taille, à elle seule, explique peu de chose. Le cerveau d'un éléphant d'Afrique pèse environ 5 kilogrammes et renferme quelque 257 milliards de neurones, mais presque tous logent dans le cervelet ; son cortex en contient environ trois fois moins que le nôtre. Le cerveau d'Albert Einstein, prélevé par le pathologiste Thomas Harvey à Princeton en 1955, pesait 1 230 grammes, un peu moins que la moyenne masculine. Ce qui distingue l'humain, c'est le nombre de neurones entassés dans le cortex et la manière dont ils sont câblés.

Le saviez-vous ? Le cerveau ne possède pas de récepteurs de la douleur ; c'est pourquoi le neurochirurgien Wilder Penfield, à Montréal, pouvait stimuler le cerveau à nu de patients éveillés, qui décrivaient des picotements, de la musique ou de soudains fragments de souvenirs.

L'idée que nous n'utiliserions que 10 % de notre cerveau est un mythe : l'imagerie montre une activité dans tout l'organe au fil d'une journée, et une lésion presque n'importe où a des conséquences. La leçon du quotidien porte sur l'entretien. Un organe aussi gourmand et aussi fragile dépend d'un débit sanguin régulier, de repas réguliers, d'un bon sommeil et d'un corps en bon état. Vous portez sur vos épaules l'objet le plus complexe connu de la science : il mérite d'être bien nourri.

L'évolution du cerveau

Les premiers systèmes nerveux n'avaient pas de cerveau du tout. Chez les méduses, les anémones de mer et l'hydre d'eau douce, les neurones forment un réseau nerveux diffus réparti dans la paroi du corps : un contact n'importe où se propage comme des ronds dans l'eau. Des animaux bâtis ainsi peuplaient déjà les océans il y a plus de 550 millions d'années, et ils s'en sortent toujours très bien : la cuboméduse se faufile dans les mangroves avec 24 yeux et un simple anneau nerveux pour les coordonner.

Le tournant décisif est venu avec les animaux dotés d'un avant et d'un arrière. Dès qu'une créature avance tête la première, elle a intérêt à rassembler organes des sens et neurones à l'avant : c'est la céphalisation. Les vers plats comme les planaires possèdent une paire de ganglions céphaliques prolongée par des cordons nerveux ; coupez-en un en deux et la moitié arrière régénère une tête, cerveau compris. Il y a environ 500 millions d'années, les premiers vertébrés avaient adopté le plan en trois parties encore visible chez tout embryon de poisson, de grenouille ou d'humain : prosencéphale, mésencéphale et rhombencéphale.

Les mammifères ont ajouté le néocortex, une nappe de six couches de cellules posée sur le cerveau antérieur, il y a plus de 200 millions d'années. Chez les petits mammifères comme la souris, il reste lisse ; chez les plus grands, il se plisse pour loger davantage de surface dans le crâne. Déplié, le cortex humain couvrirait environ un quart de mètre carré. Les crânes fossiles retracent la croissance dans notre lignée : Australopithecus, comme Lucy, le squelette de 3,2 millions d'années découvert à Hadar en Éthiopie, avait un cerveau d'environ 400 à 500 centimètres cubes ; Homo erectus atteignait quelque 900 ; l'humain moderne avoisine 1 350 en moyenne.

Nous le savons grâce à l'anatomie comparée, aux moulages endocrâniens des fossiles et, de plus en plus, à la génétique. Un gène appelé NOTCH2NL, dupliqué uniquement dans la lignée humaine, prolonge la division des cellules souches cérébrales ; sa découverte en 2018 par des équipes californienne et belge a fourni un indice moléculaire de l'agrandissement de notre cortex.

L'évolution a aussi trouvé d'autres chemins vers l'intelligence. La pieuvre possède environ 500 millions de neurones, dont les deux tiers dans ses bras, au sein d'un système nerveux apparu indépendamment du nôtre. Corbeaux et perroquets, avec un cerveau de la taille d'une noix, ont un cerveau antérieur si dense que certains rivalisent avec des singes pour le nombre de neurones. Même le minuscule ver C. elegans, avec exactement 302 neurones, apprend et se souvient ; en 1986, son schéma de câblage complet a été le tout premier à être cartographié.

Le saviez-vous ? La fameuse histoire du « cerveau reptilien », enveloppé d'une couche émotionnelle puis d'une couche rationnelle, vient de la théorie du cerveau triunique de Paul MacLean, dans les années 1960, que les neuroscientifiques ont abandonnée depuis longtemps : l'évolution a remanié les parties anciennes au lieu d'en empiler de nouvelles.

La leçon est d'humilité. Le cerveau humain n'est pas un chef-d'œuvre achevé mais une vieille maison rénovée, qui partage son plan de base avec celui d'une lamproie et fait tourner d'antiques réflexes en sous-sol. Voilà pourquoi la peur peut devancer la raison, et pourquoi le sommeil, l'appétit et la respiration relèvent de structures bien plus anciennes que la pensée.

Construire un cerveau

Tout cerveau commence par une feuille plate. Environ 18 jours après la conception, une bande de cellules le long du dos de l'embryon s'épaissit pour former la plaque neurale. Ses bords se soulèvent, s'incurvent l'un vers l'autre et se referment comme une fermeture éclair pour donner le tube neural, vers le 28e jour, souvent avant même que la femme ne se sache enceinte. L'avant du tube deviendra le cerveau, le reste la moelle épinière. S'il ne se ferme pas, il en résulte une anencéphalie à l'extrémité céphalique ou un spina bifida plus bas.

D'où l'importance de l'acide folique. En 1991, l'étude du Medical Research Council britannique, menée dans 33 centres de sept pays, a montré qu'une supplémentation avant la conception et en début de grossesse réduisait d'environ 72 % la récidive de ces malformations. Des dizaines de pays, dont les États-Unis depuis 1998, enrichissent désormais la farine, et le Royaume-Uni a légiféré pour faire de même.

À la cinquième semaine, l'avant du tube s'est gonflé en cinq renflements, ébauches des hémisphères cérébraux, du thalamus, du mésencéphale, du cervelet et du pont, et du bulbe rachidien. Commence alors une frénésie de fabrication : au cours de la grossesse, de nouveaux neurones naissent au rythme moyen d'environ 250 000 par minute. Ils apparaissent en profondeur, près des ventricules remplis de liquide, et doivent migrer vers l'extérieur. Dans les années 1970, Pasko Rakic, à Yale, a montré qu'ils grimpent le long des longues fibres de la glie radiaire comme sur des échelles de corde, construisant le cortex de l'intérieur vers l'extérieur : les premiers arrivés forment la couche la plus profonde, chaque vague suivante les dépasse pour s'installer au-dessus.

Le cerveau fœtal, d'abord lisse, commence à se plisser au milieu de la grossesse, et les grands sillons se creusent au cours des trois derniers mois. À terme, le nouveau-né a un cerveau d'environ 350 à 400 grammes, soit un quart du poids adulte, qui double presque la première année. Le coût est énorme : Christopher Kuzawa et ses collègues ont estimé en 2014 que, vers cinq ans, le cerveau consomme l'équivalent de près des deux tiers de l'énergie de repos du corps.

Après la naissance, la croissance tient au câblage plus qu'aux nouveaux neurones. Les synapses se multiplient de façon exubérante, puis sont élaguées. À partir de la fin des années 1970, Peter Huttenlocher, à Chicago, a compté les synapses sur des cerveaux post mortem : leur densité dans le cortex culmine dans la petite enfance, bien au-dessus du niveau adulte, avant que le surplus ne soit éliminé ; le cortex visuel atteint son pic dès la première année, le cortex préfrontal des années plus tard. L'expérience décide de ce qui reste. Dans les années 1960, David Hubel et Torsten Wiesel ont montré qu'un chaton dont un œil restait fermé pendant une fenêtre critique ne reliait jamais correctement cet œil à son cortex. La myéline isolante atteint les lobes frontaux en dernier, jusqu'au milieu de la vingtaine.

Le saviez-vous ? En 2015 et 2016, une vague de bébés nés avec une tête anormalement petite dans le nord-est du Brésil a été attribuée au virus Zika, qui s'attaque précisément aux cellules souches produisant les neurones du cortex.

Un cerveau se construit donc autant par l'expérience que par les gènes. L'acide folique avant la conception, l'absence d'alcool pendant la grossesse, puis la parole, le jeu et le sommeil ne sont pas des options : ce sont les matériaux de construction.

Le neurone

Un neurone est une cellule faite pour recueillir des signaux, prendre une décision et transmettre le verdict. Ses dendrites ramifiées reçoivent les messages d'autres cellules, souvent des milliers, par de minuscules épines. Le corps cellulaire, ou soma, abrite le noyau et les usines à protéines qui maintiennent en vie toute cette structure tentaculaire. Là où le corps se rétrécit pour donner l'axone se trouve la zone de déclenchement, le segment initial de l'axone : si la somme des entrées pousse sa tension au-delà d'un seuil, le neurone décharge.

L'axone emporte cette impulsion, parfois très loin. Les motoneurones de la moelle lombaire envoient leurs axones à environ un mètre, jusqu'aux muscles du pied. De nombreux axones sont gainés de myéline, un isolant graisseux déposé par segments, séparés par des intervalles nus, les nœuds de Ranvier, où le signal se régénère. À son extrémité, l'axone se divise en terminaisons qui forment des synapses avec les cellules suivantes. Dans la plupart des neurones, l'information circule dans un seul sens : elle entre par les dendrites et sort par l'axone.

Personne ne pouvait voir tout cela avant 1873, quand le médecin italien Camillo Golgi, travaillant dans une cuisine d'hôpital transformée en laboratoire à Abbiategrasso, près de Milan, découvrit que le nitrate d'argent colorait au hasard quelques neurones, noirs et complets, sur un fond clair. L'Espagnol Santiago Ramón y Cajal utilisa cette coloration pour soutenir que chaque neurone est une cellule distincte et non une partie d'un réseau continu. Les deux hommes partagèrent le prix Nobel en 1906 tout en se contredisant dans leurs conférences, et le microscope électronique donna raison à Cajal dans les années 1950.

Les neurones prennent des formes saisissantes. Les cellules pyramidales du cortex ont un corps triangulaire et une longue dendrite tendue vers la surface. Les cellules de Purkinje du cervelet déploient un éventail plat de dendrites qui reçoit jusqu'à environ 200 000 contacts. Certains neurones sont d'une spécificité étonnante. En 2005, Rodrigo Quian Quiroga, Itzhak Fried et leurs collègues, enregistrant à Los Angeles des patients épileptiques porteurs d'électrodes avant une opération, ont trouvé dans le lobe temporal médian des cellules isolées qui s'activaient pour des photos de Jennifer Aniston, de Halle Berry ou de l'Opéra de Sydney, et presque pour rien d'autre.

Le saviez-vous ? Le « neurone Halle Berry » découvert en 2005 s'activait aussi quand le patient lisait simplement son nom, ce qui suggère qu'il codait l'idée de l'actrice plutôt qu'une image précise.

La plupart de vos neurones actuels ont été fabriqués avant la naissance et ne seront jamais remplacés ; c'est pourquoi les maladies qui les tuent sont si difficiles à enrayer. Stephen Hawking a vécu plus de cinquante ans avec la maladie de Charcot, qui détruisait les cellules commandant ses muscles. La naissance de nouveaux neurones chez l'adulte, dans l'hippocampe, reste débattue : des études publiées en 2018 sont arrivées à des conclusions opposées. Ce qui est certain, c'est que les neurones existants ne cessent de changer, gagnant et perdant des épines au gré de l'apprentissage et de l'oubli. Chacun est moins un fil qu'une minuscule calculatrice, et vous en possédez environ 86 milliards.

La glie, l'autre moitié

Pendant un siècle, les neurosciences ont traité la plupart des cellules non neuronales du cerveau comme du matériel de remplissage. En 1856, le pathologiste allemand Rudolf Virchow les baptisa névroglie, « colle des nerfs », imaginant un mastic conjonctif maintenant les neurones en place. La réalité s'est révélée bien plus animée. Les cellules gliales fabriquent l'isolant, nourrissent les neurones, épongent les substances chimiques, surveillent les infections et contribuent à décider quelles connexions survivent. L'affirmation souvent répétée selon laquelle elles seraient dix fois plus nombreuses que les neurones est fausse : les comptages rigoureux réalisés depuis 2009 trouvent environ une cellule non neuronale par neurone pour l'ensemble du cerveau.

La famille la plus nombreuse est celle des astrocytes, cellules en forme d'étoile dont les fins prolongements enveloppent les vaisseaux sanguins d'un côté et les synapses de l'autre. Un seul astrocyte humain peut toucher jusqu'à environ deux millions de synapses. Les astrocytes récupèrent le glutamate usagé pour que les signaux restent nets, absorbent l'excès de potassium, font passer le carburant du sang vers les neurones et contribuent à entretenir la barrière hémato-encéphalique. Ils communiquent même entre eux par de lentes vagues de calcium, conversation plus discrète sous la conversation électrique.

Les oligodendrocytes produisent la myéline dans le cerveau et la moelle épinière, chacun gainant des segments d'une cinquantaine d'axones au maximum ; dans les nerfs du corps, cette tâche revient aux cellules de Schwann, qui gainent chacune un seul segment. Le neuroscientifique espagnol Pío del Río Hortega a identifié les oligodendrocytes et les cellules immunitaires résidentes du cerveau, la microglie, entre 1919 et 1921, grâce à des colorations à l'argent de son invention. La microglie ne se repose jamais : elle étend et rétracte sans cesse ses ramifications pour sonder son environnement. En 2012, Beth Stevens et ses collègues, à Boston, ont montré que chez la jeune souris, la microglie avale les synapses marquées par des protéines immunitaires, élaguant ainsi le circuit en formation. Un quatrième groupe, les cellules épendymaires, tapisse les ventricules remplis de liquide, tandis que chez l'embryon la glie radiaire sert à la fois de cellules souches et d'échafaudage.

Quand la glie défaille, les conséquences sont graves. La sclérose en plaques est une attaque immunitaire contre la myéline et les oligodendrocytes qui la produisent. La plupart des tumeurs cérébrales malignes naissent de cellules gliales, dont le glioblastome qui a emporté le sénateur américain John McCain en 2018. Et lorsque la neuroscientifique Marian Diamond, à Berkeley, examina en 1985 des coupes du cerveau d'Einstein, ce qu'elle mit en avant n'était pas ses neurones mais une proportion plus élevée de cellules gliales dans une région, résultat que ses critiques jugèrent difficile à interpréter.

Le saviez-vous ? En 2013, des chercheurs de Rochester, dans l'État de New York, ont greffé des progéniteurs gliaux humains à des souriceaux ; les animaux ont développé des astrocytes de type humain et appris plusieurs tâches plus vite que des souris ordinaires.

La leçon du quotidien est que la santé du cerveau ne se limite pas aux neurones. La myéline continue de mûrir à l'âge adulte et réagit à l'entraînement ; la microglie est façonnée par le sommeil, les infections et l'inflammation ; les astrocytes gèrent l'approvisionnement en énergie. L'autre moitié du cerveau fait le ménage, et sans elle la maison s'effondrerait.

Le potentiel d'action

Chacune de vos pensées voyage sous la forme d'un crépitement d'impulsions électriques. Au repos, l'intérieur d'un neurone se trouve à environ −70 millivolts par rapport à l'extérieur, maintenu ainsi par une pompe moléculaire qui expulse trois ions sodium pour deux ions potassium qu'elle fait entrer. Le chimiste danois Jens Skou a découvert cette pompe sodium-potassium en 1957 et a partagé un prix Nobel pour cela quarante ans plus tard. Le simple maintien de cette pile chargée consomme une part importante de l'énergie du cerveau.

Lorsque les entrées font monter la zone de déclenchement de l'axone jusqu'à un seuil d'environ −55 millivolts, des canaux sodiques dépendants du voltage s'ouvrent brusquement. Le sodium s'engouffre et, en une milliseconde environ, l'intérieur bascule vers +40 millivolts. Les canaux sodiques se referment alors d'eux-mêmes et les canaux potassiques s'ouvrent, laissant sortir des charges positives : la tension redescend et passe brièvement sous le niveau de repos. Pendant cette période réfractaire, cette portion de membrane ne peut pas décharger de nouveau, si bien que l'impulsion ne peut qu'avancer, se régénérant le long de l'axone comme une mèche qui brûle.

C'est le potentiel d'action, et il obéit à la loi du tout ou rien : un neurone ne produit pas une impulsion plus grande pour un stimulus plus fort, il en produit plus souvent, jusqu'à plusieurs centaines par seconde. Alan Hodgkin et Andrew Huxley en ont élucidé le mécanisme au laboratoire de la Marine Biological Association, à Plymouth, grâce à l'axone géant du calmar, épais d'environ un millimètre, assez large pour y glisser une électrode filaire. Ils enregistrèrent une impulsion depuis l'intérieur de l'axone en 1939, furent interrompus par la Seconde Guerre mondiale et publièrent leur modèle mathématique en 1952 ; il leur valut le prix Nobel en 1963 et sert encore aujourd'hui.

La vitesse dépend de l'isolation. Dans les axones fins et nus, l'influx se traîne à environ un mètre par seconde ; dans les axones épais et myélinisés, il saute d'un nœud à l'autre jusqu'à quelque 120 mètres par seconde : c'est la conduction saltatoire. Voilà pourquoi vous retirez vite la main d'une casserole brûlante, alors que la douleur sourde arrive un instant plus tard par des fibres plus fines. En 1976, Erwin Neher et Bert Sakmann, à Göttingen, sont allés plus loin en enregistrant le minuscule courant traversant un seul canal ionique, grâce à une pipette de verre scellée sur une membrane cellulaire.

Le saviez-vous ? La tétrodotoxine, le poison du fugu japonais, bouche les canaux sodiques au point que les nerfs ne peuvent plus décharger ; c'est pourquoi les cuisiniers japonais ont besoin d'une licence spéciale pour préparer ce poisson.

L'idée d'une électricité animale est plus ancienne encore : à Bologne, dans les années 1780, Luigi Galvani faisait tressaillir des cuisses de grenouille disséquées avec des métaux et des étincelles. Aujourd'hui, ces mêmes canaux expliquent la médecine de tous les jours. La lidocaïne du dentiste bloque les canaux sodiques des fibres de la douleur, et de nombreux antiépileptiques calment des canaux trop excitables. Vos sensations, vos décisions et vos mouvements sont tous écrits dans un même code d'impulsions presque identiques ; seuls changent l'endroit où elles naissent et leur fréquence.

La synapse

Les neurones ne se touchent pas. Entre l'extrémité de l'un et la surface du suivant s'ouvre une fente d'environ 20 nanomètres, soit à peu près un quatre-millième de la largeur d'un cheveu. Le physiologiste britannique Charles Sherrington a nommé cette jonction synapse en 1897, du grec signifiant « agrafe », bien avant que quiconque ne puisse la voir. Pendant des décennies, les savants se sont disputés sur la façon dont les signaux la franchissaient : le camp des « étincelles » tenait pour l'électricité, celui des « soupes » pour la chimie.

Les soupes l'ont emporté, aidées par un rêve. La nuit précédant le dimanche de Pâques 1921, le pharmacologue Otto Loewi, qui travaillait à Graz en Autriche, se réveilla avec une idée, la griffonna et, le matin venu, ne put relire son écriture. Le rêve revint la nuit suivante, et cette fois il fila droit au laboratoire. Il stimula le nerf vague d'un cœur de grenouille, qui ralentit, puis transféra le liquide qui le baignait sur un second cœur, qui ralentit à son tour. Une substance chimique, identifiée plus tard comme l'acétylcholine, avait porté le message.

Voici ce qui se passe, en une milliseconde environ. Une impulsion atteint la terminaison de l'axone et ouvre des canaux calciques. Le calcium déclenche la fusion de minuscules bulles, les vésicules, contenant chacune quelques milliers de molécules de neurotransmetteur, avec la membrane, grâce à une fermeture éclair moléculaire faite de protéines SNARE, découverte qui valut le prix Nobel 2013 à Thomas Südhof, James Rothman et Randy Schekman. Le transmetteur se répand dans la fente, se lie aux récepteurs de l'autre côté et y ouvre ou ferme des canaux. Puis il est évacué, recapté par des transporteurs ou dégradé par des enzymes, pour que la ligne soit prête pour le message suivant. Dans les années 1950, Bernard Katz, à Londres, a montré que le transmetteur est libéré par paquets fixes, ou quanta. Une minorité de synapses se passent de chimie et laissent passer directement le courant par des canaux appelés jonctions communicantes.

Votre cerveau compte quelque 100 000 milliards de synapses, et bien des poisons agissent en les sabotant. Le curare, poison de flèche sud-américain étudié par Claude Bernard à Paris dans les années 1850, bloque les récepteurs à l'acétylcholine des muscles. La toxine botulique, le Botox des cliniques esthétiques, coupe les protéines SNARE, si bien qu'aucun transmetteur n'est libéré. Les agents neurotoxiques comme le Novitchok utilisé à Salisbury en 2018 font l'inverse : ils bloquent l'enzyme qui élimine l'acétylcholine, et les muscles ne peuvent plus se relâcher.

Le saviez-vous ? La formule « les neurones qui s'activent ensemble se connectent ensemble » n'est pas de Donald Hebb en 1949 : c'est une paraphrase ultérieure popularisée par la neuroscientifique Carla Shatz en 1992.

C'est dans les synapses que loge l'apprentissage. Chacune peut être renforcée ou affaiblie par l'usage : c'est ainsi que l'entraînement devient savoir-faire et qu'un événement marquant laisse un souvenir durable. La plupart des médicaments psychiatriques agissent aussi à ce niveau. Chacune de vos pensées est une cascade de minuscules éclaboussures chimiques à travers des fentes que vous ne verrez jamais.

Les messagers chimiques

Le cerveau parle avec plus d'une centaine de mots chimiques, mais deux font l'essentiel de la conversation. Le glutamate, l'acide aminé qui donne au parmesan et à la sauce soja leur saveur umami, est le principal signal « vas-y », libéré à la plupart des synapses excitatrices. Le GABA est le principal « stop » : il rend le neurone suivant moins enclin à décharger. La pensée repose sur l'équilibre entre les deux. Trop de glutamate, et les neurones s'emballent, comme lors d'une crise d'épilepsie ; renforcez le GABA avec de l'alcool, des benzodiazépines ou de nombreux anesthésiques, et le cerveau ralentit, s'apaise puis s'éteint.

Le premier transmetteur identifié fut l'acétylcholine, qui transmet les ordres des nerfs à chaque muscle squelettique et aide le cerveau à rester éveillé et attentif ; Henry Dale, à Londres, et Otto Loewi, à Graz, ont partagé le prix Nobel 1936 pour sa découverte. D'autres messagers fonctionnent moins comme des lignes téléphoniques que comme des émissions de radio. De petits amas de cellules du tronc cérébral et du mésencéphale diffusent la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine sur de vastes territoires, réglant la motivation, la vigilance et l'humeur plutôt que de porter des messages précis.

En 1957 et 1958, le pharmacologue suédois Arvid Carlsson vida des lapins de leur dopamine avec un médicament, la réserpine. Ils restaient affalés, immobiles, jusqu'à ce qu'il leur injecte de la L-DOPA, que le cerveau convertit en dopamine : en quelques minutes, ils se remettaient à bouger. Carlsson comprit que la dopamine était un transmetteur à part entière, découverte qui mena directement au traitement de la maladie de Parkinson par la L-DOPA. En 1969, Oliver Sacks administra ce médicament à des survivants de l'épidémie d'encéphalite léthargique des années 1920, figés depuis des décennies dans un hôpital du Bronx, histoire qu'il raconta dans L'Éveil. Carlsson reçut le prix Nobel en 2000.

Le corps fabrique aussi ses propres opiacés. En 1973, Candace Pert et Solomon Snyder, à l'université Johns Hopkins, découvrirent dans le cerveau des récepteurs auxquels se fixe la morphine, et en 1975 John Hughes et Hans Kosterlitz, à Aberdeen, isolèrent les substances naturelles qui s'y emboîtent, les enképhalines, membres de la famille appelée aujourd'hui endorphines. Des peptides comme l'ocytocine servent aussi de messagers, et même un gaz, le monoxyde d'azote, transmet des signaux entre cellules.

Le saviez-vous ? Environ 90 % de la sérotonine du corps est fabriquée non pas dans le cerveau mais dans l'intestin, où elle aide à régler le transit des aliments.

Les raccourcis populaires se trompent souvent sur ces molécules. La dopamine est moins une « molécule du plaisir » qu'un signal du désir, et des récompenses meilleures que prévu. L'idée que la dépression ne serait qu'un manque de sérotonine repose aussi sur des preuves fragiles, comme l'a conclu une revue de 2022, même si des médicaments agissant sur la sérotonine, comme la fluoxétine (autorisée aux États-Unis sous le nom de Prozac en 1987), aident beaucoup de personnes. Chaque comprimé, chaque verre, chaque café qui change votre humeur agit en empruntant, en bloquant ou en imitant l'un des mots du cerveau.

Énergie et barrière hémato-encéphalique

Le cerveau est le client le plus exigeant du corps. Environ 750 millilitres de sang le traversent chaque minute, soit quelque 15 % du débit cardiaque au repos, apportant environ un cinquième de l'oxygène du corps et quelque 120 grammes de glucose par jour. Contrairement aux muscles ou au foie, le cerveau ne stocke presque pas de carburant. Interrompez l'approvisionnement, lors d'un malaise ou d'un arrêt cardiaque, et la conscience disparaît en une dizaine de secondes ; après quelques minutes sans oxygène, les neurones commencent à mourir.

Le glucose est le carburant habituel, mais pas le seul. Dans des études des années 1960, George Cahill et ses collègues, à Boston, ont suivi des personnes pendant de longs jeûnes et montré qu'au bout de plusieurs jours, le cerveau couvre une grande part de ses besoins avec des corps cétoniques, fabriqués par le foie à partir des graisses. Cette souplesse explique que l'on puisse survivre des semaines sans manger, et que le régime cétogène, mis au point à la Mayo Clinic en 1921, contrôle encore les crises de certains enfants épileptiques.

La voie d'approvisionnement est aussi un rempart. En 1885, le savant allemand Paul Ehrlich injecta des colorants dans le sang d'animaux et constata que tous les organes se coloraient, sauf le cerveau. En 1913, son élève Edwin Goldmann injecta le colorant dans le liquide entourant le cerveau : seul le cerveau se colora. Quelque chose séparait le cerveau du sang. Le microscope électronique le révéla en 1967 : les cellules qui tapissent les capillaires cérébraux sont cousues entre elles par des jonctions serrées, sans aucun interstice. Avec des cellules enveloppantes, les péricytes, et les pieds des astrocytes, elles forment la barrière hémato-encéphalique.

L'oxygène, le gaz carbonique et les petites molécules liposolubles la franchissent facilement ; presque tout le reste a besoin d'un transporteur dédié. Le glucose emprunte un transporteur appelé GLUT1. La dopamine elle-même ne peut pas entrer : c'est pourquoi les personnes atteintes de la maladie de Parkinson prennent de la L-DOPA, qui utilise un transporteur d'acides aminés et n'est convertie qu'une fois à l'intérieur. La barrière arrête aussi l'immense majorité des molécules médicamenteuses, l'une des raisons pour lesquelles les maladies du cerveau sont si difficiles à traiter. Quelques zones en sont volontairement dépourvues, comme l'area postrema du tronc cérébral, qui analyse le sang à la recherche de toxines et déclenche le vomissement.

Le saviez-vous ? L'héroïne n'est que de la morphine à laquelle on a ajouté deux petits groupes chimiques ; ils la rendent plus liposoluble, si bien qu'elle traverse plus vite la barrière hémato-encéphalique et frappe plus fort.

Le sang évacue aussi la chaleur, car un cerveau actif se réchauffe. Et un mythe courant mérite d'être corrigé : réfléchir intensément n'augmente presque pas la consommation totale du cerveau. L'essentiel de son carburant sert à une activité de fond permanente, comme l'ont montré les travaux d'imagerie de Marcus Raichle à Saint-Louis. Les leçons pratiques sont simples : mangez régulièrement, traitez toute confusion chez une personne diabétique comme une urgence, et prenez soin du cœur et des vaisseaux, car le cerveau vit entièrement de ce qu'ils lui livrent.

Crâne, méninges et liquide

Le cerveau vivant est mou, à peu près de la consistance d'une gelée ferme, et il est protégé en conséquence. Tout à l'extérieur vient le cuir chevelu, puis le crâne : huit os crâniens, dont le frontal, les deux pariétaux, les deux temporaux et l'occipital, soudés par des articulations sinueuses appelées sutures. Chez le nouveau-né, ils sont encore séparés par des zones molles, les fontanelles, qui permettent à la tête de passer dans la filière génitale et laissent au cerveau la place de doubler de volume ; la plus grande se ferme vers 18 mois à deux ans.

Sous l'os se trouvent trois membranes, les méninges, dont les noms viennent de traductions latines médiévales de textes médicaux arabes. La dure-mère, « mère dure », est une feuille coriace qui tapisse le crâne, se replie vers l'intérieur pour séparer les hémisphères et renferme de grosses veines appelées sinus. En dessous se trouve la délicate arachnoïde, nommée d'après ses filaments en toile d'araignée, puis la pie-mère, « mère tendre », qui épouse chaque repli de la surface du cerveau. Entre l'arachnoïde et la pie-mère s'étend un espace rempli de liquide cérébrospinal.

Ce liquide, environ 150 millilitres à tout instant, est produit par les plexus choroïdes des ventricules à raison d'environ 500 millilitres par jour : il est donc renouvelé plusieurs fois quotidiennement. Il amortit les chocs et, par la poussée d'Archimède, réduit le poids apparent du cerveau d'environ 1 400 grammes à une cinquantaine. En 1891, Heinrich Quincke, à Kiel, introduisit la ponction lombaire, qui prélève ce liquide dans le bas du dos pour diagnostiquer une infection. Quand le liquide ne peut s'évacuer, il s'accumule : c'est l'hydrocéphalie. En 1955, John Holter, ingénieur à Philadelphie dont le petit garçon Casey en était atteint, mit au point une valve de dérivation en silicone qui devint le modèle du traitement dans le monde entier.

L'armure a ses points faibles. Un coup sur l'os mince de la tempe peut déchirer l'artère méningée moyenne et provoquer un hématome extradural : la personne peut sembler aller bien, puis décliner en quelques heures, comme ce fut le cas de l'actrice Natasha Richardson après une chute sur une piste pour débutants au Québec en 2009. La rupture de veines sous la dure-mère provoque des hématomes sous-duraux, fréquents chez les personnes âgées après des chutes bénignes. La méningite bactérienne enflamme les membranes et peut tuer en une journée ; en 2015, le Royaume-Uni est devenu le premier pays à vacciner tous les nourrissons contre le méningocoque B.

Le saviez-vous ? Les trous percés dans des crânes vivants, la trépanation, comptent parmi les plus anciennes chirurgies connues ; de nombreux crânes néolithiques et incas montrent un os cicatrisé autour du trou, preuve que les patients ont survécu.

Cette vieille anatomie surprend encore. En 2015, des équipes de Virginie et d'Helsinki ont décrit des vaisseaux lymphatiques dans les méninges, des canaux de drainage que les manuels avaient manqués, et des études chez la souris suggèrent que le liquide circule plus activement dans le cerveau pendant le sommeil. Portez le casque, prenez au sérieux tout coup à la tête, et rappelez-vous qu'une bonne nuit est peut-être la façon dont le cerveau fait sa vaisselle.

Le tronc cérébral

Le tronc cérébral est la tige qui relie le cerveau à la moelle épinière, une colonne de tissu à peine plus épaisse qu'un pouce. Il compte trois étages : le mésencéphale en haut, le pont (ou protubérance) bombé au milieu et le bulbe rachidien qui s'effile vers la moelle. Dix des douze paires de nerfs crâniens en partent, chargées des mouvements et des sensations des yeux, du visage, de la langue et de la gorge. Tous les messages entre le corps et le cerveau y transitent : c'est le couloir le plus fréquenté, et le moins indulgent, du système nerveux.

Le bulbe fait tourner la machinerie à laquelle on ne pense jamais. En 1991, Jeffrey Smith, Jack Feldman et leurs collègues de l'UCLA découvrent dans le bulbe du rat un petit amas de cellules, le complexe pré-Bötzinger, qui continue de produire un rythme respiratoire même dans une fine tranche de tissu maintenue en vie. Des capteurs voisins mesurent le gaz carbonique du sang et règlent la cadence ; d'autres noyaux ajustent le rythme cardiaque et la tension. Lorsque la poliomyélite frappe le bulbe pendant l'épidémie de Copenhague de 1952, les malades ne respirent plus seuls, et des étudiants en médecine leur insufflent de l'air à la main, par équipes, pendant des semaines. De cette crise naît la réanimation moderne.

Le tronc cérébral est aussi l'interrupteur de l'éveil. En 1949, à Chicago, Giuseppe Moruzzi et Horace Magoun stimulent chez des chats anesthésiés un réseau de neurones qui parcourt son cœur, la formation réticulée : le rythme électrique du cerveau passe aussitôt des ondes lentes du sommeil au tracé rapide de la vigilance. Certains de ses noyaux, comme le locus cœruleus et sa noradrénaline ou les noyaux du raphé et leur sérotonine, arrosent tout le cerveau antérieur. Voilà pourquoi une lésion de la taille d'un petit pois dans le haut du tronc peut plonger dans le coma, alors que des blessures bien plus vastes du cortex n'y suffisent pas.

Le pont relaie le cortex vers le cervelet et contribue à paralyser le corps pendant le sommeil des rêves. Un AVC à cet endroit peut provoquer un syndrome d'enfermement. En décembre 1995, Jean-Dominique Bauby, rédacteur en chef du magazine Elle, se réveille d'un tel accident parfaitement lucide mais incapable de bouger autre chose que sa paupière gauche. En clignant de l'œil tandis qu'on lui récite l'alphabet, il dicte Le Scaphandre et le Papillon, publié en 1997, quelques jours avant sa mort.

Le saviez-vous ? L'envie irrépressible de reprendre son souffle vient surtout de la hausse du gaz carbonique, non de la baisse d'oxygène, et le tronc cérébral ne vous laisse pas l'ignorer longtemps.

Un mythe mérite d'être enterré : le tronc cérébral n'est pas un « cerveau reptilien » archaïque vissé sous un cerveau humain. Les reptiles ont eux aussi un cerveau antérieur, et notre tronc a évolué avec le reste. Les médecins testent toujours ses réflexes (pupilles, déglutition, toux) pour évaluer le coma et la mort encéphalique, et chaque soir c'est lui qui décide de l'endormissement. La pensée loge plus haut, mais la vie se négocie ici.

Le cervelet

Logé sous l'arrière du cerveau, le cervelet (« petit cerveau ») ne représente qu'environ un dixième du volume cérébral. Pourtant, en 2009, la neuroscientifique brésilienne Suzana Herculano-Houzel y a dénombré quelque 69 de nos 86 milliards de neurones, près de quatre sur cinq. La plupart sont de minuscules cellules en grain, serrées dans une feuille si finement plissée qu'elle dépasserait un mètre une fois dépliée.

Les premiers indices sont venus des lésions. En 1824, le physiologiste français Pierre Flourens retire le cervelet de pigeons : ils volent et marchent encore, mais maladroitement, en titubant et en dépassant leur but. Pendant la Première Guerre mondiale, le neurologue Gordon Holmes examine à Londres des soldats blessés par balle au cervelet et dresse l'inventaire des troubles : une main qui tremble davantage à l'approche de la cible, des gestes hachés, une parole scandée. Le cervelet ne déclenche pas les mouvements ; il les rend fluides, précis et bien minutés.

Son circuit est d'une régularité saisissante, répété sur des milliers de fines lamelles appelées folia. Les fibres moussues apportent les nouvelles du corps et du cortex aux cellules en grain, dont les axones courent le long de chaque lamelle sous forme de fibres parallèles. Celles-ci croisent les dendrites plates, en éventail, des cellules de Purkinje, décrites dès 1837 par l'anatomiste tchèque Jan Evangelista Purkyně. Chaque cellule de Purkinje reçoit aussi une unique et puissante fibre grimpante venue de l'olive inférieure. En 1969 et 1971, David Marr et James Albus proposent qu'elle serve de signal d'apprentissage, déclenché quand un geste rate ; dans les années 1980, Masao Ito montre à Tokyo qu'elle affaiblit les synapses des fibres parallèles actives au même instant. La cellule de Purkinje, purement inhibitrice, transmet alors sa sortie corrigée aux noyaux profonds.

Le cervelet fonctionne par prédiction : il anticipe la conséquence sensorielle de chaque commande et corrige l'erreur. En 1998, Sarah-Jayne Blakemore et ses collègues de l'University College de Londres montrent que c'est pour cela que notre propre toucher paraît atténué. En 2014, des médecins de Jinan, en Chine, décrivent une femme de 24 ans née sans cervelet : elle avait appris à marcher vers sept ans et vacillait encore en parlant, preuve de ce que le reste du cerveau peut compenser, et de ce qu'il ne peut pas.

Le saviez-vous ? On ne peut pas se chatouiller soi-même : le cervelet prévoit exactement ce que vont faire nos doigts et atténue la sensation.

L'idée d'un cervelet voué au seul mouvement s'efface : en 1998, Jeremy Schmahmann décrit à Boston comment ses lésions émoussent aussi la planification, le langage et l'humeur. L'alcool l'atteint très tôt, d'où les tests de sobriété où l'on demande de marcher en ligne droite. Chaque geste que l'on perfectionne, de la frappe au clavier au service au tennis, se règle dans cette petite structure surpeuplée.

Le thalamus

Au centre du cerveau, au-dessus du tronc cérébral, reposent deux masses ovoïdes de la taille d'une noix, une dans chaque hémisphère. Ensemble, elles forment le thalamus, du grec « chambre intérieure ». Presque tout ce que l'on voit, entend, touche et goûte y passe avant d'atteindre le cortex. Seul l'odorat emprunte une autre route, directement du nez au cortex olfactif.

Le thalamus se divise en noyaux relais, chacun voué à un flux. Les signaux des yeux gagnent le corps genouillé latéral, puis le cortex visuel à l'arrière du crâne ; le son passe par le corps genouillé médian vers le cortex auditif ; le toucher, la douleur et le goût traversent les noyaux ventro-postérieurs. Les boucles motrices issues du cervelet et des noyaux gris centraux transitent par d'autres noyaux vers le lobe frontal, et le vaste pulvinar aide à orienter l'attention.

Parler de simple relais serait réducteur. Seule une petite minorité des synapses des cellules relais provient des sens ; le reste arrive du cortex et du tronc cérébral, ce qui permet au cerveau de filtrer ce qui lui parvient. Autour du thalamus s'enroule le noyau réticulaire, mince coquille de neurones inhibiteurs qui fait office de portillon. Le neuroscientifique d'origine roumaine Mircea Steriade a montré au Québec, dans les années 1980 et 1990, comment cette coquille et le cortex échangent des salves d'influx pour produire les fuseaux du sommeil léger, quand la porte se referme.

Les lésions révèlent son importance. En 1906, les neurologues parisiens Joseph Dejerine et Gustave Roussy décrivent des patients qui, après un petit AVC thalamique, ressentent une brûlure sur la moitié du corps au moindre effleurement. Karen Ann Quinlan, dont le coma suscita en 1976 un procès historique sur le droit de mourir dans le New Jersey, présentait à l'autopsie des lésions maximales dans le thalamus, son cortex étant relativement épargné. En 1986 enfin, Elio Lugaresi décrit à Bologne l'insomnie fatale familiale, maladie à prion héréditaire qui détruit une partie du thalamus : les malades perdent le sommeil et meurent en quelques mois ou quelques années.

Le saviez-vous ? Moins d'une synapse sur dix des cellules relais du thalamus visuel vient de l'œil ; la plupart des autres viennent du cortex lui-même.

La porte peut parfois se rouvrir. En 2007, Nicholas Schiff et ses collègues implantent à New York des électrodes dans le thalamus central d'un homme en état de conscience minimale depuis six ans après une agression ; stimulé, il se remet à nommer des objets et à manger par la bouche. Les anesthésiques, le sommeil et l'attention agissent tous en partie en réglant le trafic thalamique. Chaque fois que vous entendez soudain votre prénom dans une salle bruyante, la porte vient de s'ouvrir.

Hypothalamus et hypophyse

L'hypothalamus pèse environ quatre grammes, moins de un pour cent du cerveau, et se trouve juste au-dessus du palais, derrière les yeux. Il détient pourtant les valeurs de consigne du corps : température, faim, soif, horaires du sommeil et hormones du stress, de la croissance et de la reproduction. Suspendue sous lui par une fine tige, l'hypophyse, grosse comme un petit pois, repose dans un berceau osseux appelé selle turcique.

On a longtemps qualifié l'hypophyse de glande maîtresse. Le véritable maître s'est révélé être le cerveau situé au-dessus. À la fin des années 1940 et dans les années 1950, le physiologiste britannique Geoffrey Harris soutient que l'hypothalamus commande l'avant de l'hypophyse grâce à des substances transportées par un minuscule réseau sanguin privé, le système porte. La preuve exigea une course. Roger Guillemin et Andrew Schally, à la tête d'équipes rivales aux États-Unis, broient des millions de cerveaux de moutons et de porcs venus des abattoirs pour isoler les premières hormones de libération, la TRH en 1969 puis la GnRH en 1971 ; ils partagent le prix Nobel en 1977.

Le système fonctionne en boucles. L'hypothalamus libère une hormone comme la CRH ; l'antéhypophyse répond par l'ACTH ; les glandes surrénales produisent du cortisol, qui revient au cerveau et freine la première étape. Ce rétrocontrôle négatif agit comme un thermostat. L'arrière de l'hypophyse obéit à une autre logique : il est formé des terminaisons de neurones hypothalamiques qui libèrent l'ocytocine, pour l'accouchement et l'allaitement, et la vasopressine, qui commande aux reins d'économiser l'eau.

Expériences et patients ont cartographié ses autres fonctions. En 1940, à Chicago, Albert Hetherington et Stephen Ranson provoquent de petites lésions hypothalamiques chez le rat et obtiennent des animaux qui mangent jusqu'à l'obésité ; la lésion d'une zone voisine donnera plus tard des rats qui se laissent mourir de faim devant leur gamelle. Robert Wadlow, d'Alton dans l'Illinois, dont l'hypophyse déversait de l'hormone de croissance, atteignit 2,72 mètres, record mesuré de manière fiable. Les personnes privées de vasopressine peuvent émettre bien plus de dix litres d'urine par jour.

Le saviez-vous ? La moitié postérieure de l'hypophyse n'est pas vraiment une glande, mais l'extrémité de cellules nerveuses dont les corps se trouvent dans l'hypothalamus.

La fièvre montre le thermostat à l'œuvre. Des substances libérées pendant l'infection relèvent la consigne hypothalamique, si bien que l'on grelotte sous une couverture par une journée chaude ; l'aspirine et l'ibuprofène agissent en partie en bloquant ce signal. Le stress prolongé, le travail de nuit et les régimes draconiens dérèglent ces boucles. Une région grosse comme une amande décide quand vous avez froid, faim ou soif, et le reste du corps obéit.

Le système limbique

En 1878, le chirurgien français Paul Broca remarque un anneau de cortex qui s'enroule le long du bord interne de chaque hémisphère et le baptise le grand lobe limbique, du latin limbus, la bordure. Il le croit surtout dévolu à l'odorat. En 1937, l'anatomiste américain James Papez propose au contraire qu'une boucle reliant l'hippocampe, les corps mamillaires, le thalamus et le cortex cingulaire forme le circuit cérébral de l'émotion. En 1952, Paul MacLean donne un nom à l'ensemble : le système limbique.

Ses membres forment une troupe disparate. L'hippocampe, lové dans le lobe temporal, enregistre les nouveaux souvenirs ; son câble de sortie, le fornix, s'arque vers les corps mamillaires. L'amygdale, en forme d'amande, signale les menaces et tout ce qui compte, et pousse l'hypothalamus à accélérer le cœur et à libérer les hormones du stress. Le noyau accumbens et les cellules à dopamine de l'aire tegmentale ventrale engendrent le désir. Le cortex cingulaire, le cortex orbitofrontal et l'insula pèsent le conflit, la valeur et l'état ressenti du corps.

Les preuves sont venues surtout des lésions. En 1937, à Chicago, Heinrich Klüver et Paul Bucy retirent les lobes temporaux de singes rhésus, amygdales comprises : les animaux deviennent étrangement dociles, s'approchent sans crainte des serpents et portent à leur bouche des objets immangeables. En 1887, le psychiatre russe Sergueï Korsakoff décrit des patients alcooliques incapables de former de nouveaux souvenirs, qui comblent les trous par des fabulations ; on trouvera plus tard leurs corps mamillaires atrophiés par le manque de thiamine. En 1954, à l'université McGill de Montréal, James Olds et Peter Milner découvrent que des rats appuient des milliers de fois par heure sur un levier pour stimuler leur propre aire septale.

Le saviez-vous ? L'odorat est le seul sens branché presque directement sur le système limbique, d'où ces parfums qui ressuscitent un souvenir oublié avec toute sa charge émotionnelle, comme la madeleine de Proust.

Les neuroscientifiques débattent aujourd'hui de la réalité même de ce système. Joseph LeDoux, de l'université de New York, souligne que personne ne s'accorde sur sa liste de structures, que l'hippocampe sert surtout à la mémoire plutôt qu'au sentiment, et que l'émotion dépend aussi de régions situées bien hors de l'anneau. La plupart des chercheurs gardent le terme comme une commode étiquette de carte plutôt que comme une unité à fonction unique. La leçon de fond demeure : mémoire, motivation et émotion sont câblées dans le même quartier et se façonnent sans cesse.

Ce chevauchement se vit au quotidien. On retient bien mieux l'effrayant, le joyeux et le gratifiant que le neutre, parce que l'amygdale marque ces moments pour que l'hippocampe les conserve. Le stress chronique, l'alcool et le manque de sommeil usent ces structures. Sentiment et mémoire ne sont pas des services séparés : ils partagent le même câblage.

Les noyaux gris centraux

Enfouis sous le cortex, les noyaux gris centraux (ou ganglions de la base) forment un ensemble de noyaux qui décide laquelle des nombreuses actions possibles aura réellement lieu. Le nom anglais de « ganglions » est un lapsus historique : en anatomie moderne, un ganglion se trouve hors du cerveau. L'entrée principale est le striatum, formé du noyau caudé et du putamen ; les sorties principales sont le globus pallidus interne et une partie de la substance noire ; entre les deux se trouvent le pallidus externe et le petit noyau sous-thalamique.

Le circuit fonctionne en relâchant un frein. Au repos, les noyaux de sortie déchargent en continu et inhibent le thalamus, tenant chaque mouvement possible en respect. Quand le cortex propose une action, la voie directe du striatum fait taire les noyaux de sortie pour cette seule action et libère le thalamus, qui relance le cortex : GO. La voie indirecte, qui passe par le pallidus externe et le noyau sous-thalamique, serre le frein sur tout le reste : NO-GO. Ce modèle, formulé en 1989 dans le Michigan par Roger Albin, Anne Young et John Penney, et à la même époque par Mahlon DeLong, guide encore chirurgiens et pharmacologues.

La dopamine de la substance noire fait pencher la balance. Elle excite les cellules GO du striatum et apaise les cellules NO-GO, ce qui facilite l'action. En 1957, en Suède, Arvid Carlsson vide de leur dopamine des lapins grâce à la réserpine : ils restent inertes jusqu'à ce qu'on leur donne de la L-DOPA. En 1960, à Vienne, Oleh Hornykiewicz constate que le striatum de personnes mortes de la maladie de Parkinson a perdu l'essentiel de sa dopamine. Les premiers traitements par L-DOPA suivent en moins de dix ans. En 1982, en Californie, de jeunes toxicomanes se retrouvent figés du jour au lendemain après s'être injecté un ersatz d'héroïne contaminé par le MPTP, qui tue ces mêmes cellules à dopamine.

La défaillance inverse produit trop de mouvement. En 1872, le médecin George Huntington, à Long Island, décrit une maladie héréditaire de mouvements saccadés incontrôlables, qui détruit d'abord les cellules NO-GO du striatum. Des familles des rives du lac Maracaibo, au Venezuela, étudiées par Nancy Wexler à partir de 1979, ont permis de localiser le gène en 1993. Les tics du syndrome décrit à Paris par Georges Gilles de la Tourette en 1885 trouvent eux aussi leur origine dans ces boucles.

Le saviez-vous ? Les cellules de sortie des noyaux gris centraux déchargent des dizaines de fois par seconde toute la journée : la réponse par défaut du cerveau à presque tout mouvement possible est non.

Depuis les années 1990, des chirurgiens comme Alim-Louis Benabid à Grenoble placent des électrodes de stimulation dans le noyau sous-thalamique pour soulager la maladie de Parkinson. Les mêmes boucles forment les habitudes et pèsent les récompenses, d'où leur rôle dans l'addiction. Chaque action commence par un frein que l'on desserre.

Le cortex cérébral

Le cortex cérébral est l'écorce plissée du cerveau, une feuille de deux à quatre millimètres d'épaisseur seulement. Étalés à plat, les deux hémisphères couvriraient environ un quart de mètre carré, la surface d'une taie d'oreiller ; froissés dans le crâne, ils cachent près des deux tiers de leur surface au fond des sillons, entre les crêtes que sont les circonvolutions. Il contient quelque 16 milliards de neurones, et c'est là que prennent forme la perception, le langage, la planification et une grande part de la mémoire.

Quatre grands lobes divisent chaque hémisphère : frontal pour l'action et la planification, pariétal pour le toucher et l'espace, temporal pour l'audition, le langage et la mémoire, occipital pour la vision, auxquels s'ajoute l'insula, repliée en profondeur. Les plis n'ont rien d'une décoration. En 2016, une équipe de Harvard montre avec un modèle de gel en couches qu'une feuille qui croît plus vite que sa base se plisse comme un cerveau humain. Le plissement suit surtout la taille : dauphins et éléphants ont plus de plis que nous, et davantage de rides ne signifie pas davantage d'intelligence.

Au microscope, la partie la plus récente, le néocortex, compte six couches. La couche IV reçoit les fibres du thalamus ; les couches II et III dialoguent avec d'autres aires corticales ; la couche V envoie les ordres du cortex vers le tronc cérébral et la moelle ; la couche VI renvoie un retour vers le thalamus. En 1874, l'anatomiste de Kyiv Vladimir Betz décrit dans le cortex moteur de géantes cellules de la couche V, les cellules de Betz, dont les axones descendent dans la moelle. En 1909, le neurologue allemand Korbinian Brodmann s'appuie sur ces différences de couches pour diviser le cortex en 52 aires numérotées, une carte toujours citée. En 2016, Matthew Glasser et ses collègues, en combinant plusieurs types d'IRM, en dénombrent 180 par hémisphère.

Il existe aussi un ordre vertical. En 1957, Vernon Mountcastle, à l'université Johns Hopkins, enregistre le cortex du toucher chez le chat et découvre que les neurones d'une étroite colonne verticale répondent tous au même coin de peau. La colonne corticale suggère un circuit répété, une même recette appliquée à la vue, à l'ouïe ou au toucher selon ses entrées.

Le saviez-vous ? Dans le cortex visuel, la couche d'entrée est si épaisse qu'elle forme une strie pâle visible à l'œil nu, remarquée en 1776 par Francesco Gennari, étudiant en médecine à Parme.

Cette uniformité a des conséquences concrètes. Quand une entrée disparaît, son territoire peut être recruté par une autre : chez les aveugles de naissance, le cortex visuel répond au braille. Le cortex s'amincit lentement dès le début de l'âge adulte, et l'exercice, les études et un bon sommeil sont associés à une meilleure préservation. Six couches, une recette, répétée sur une feuille froissée : voilà le matériel de la pensée humaine.

Les lobes frontaux

Les lobes frontaux occupent l'avant du crâne, derrière le front, et représentent environ un tiers du cortex humain. Leur bande arrière commande le mouvement ; la vaste région située devant, le cortex préfrontal, assure ce que l'on regroupe sous le nom de fonctions exécutives : garder un but en tête, planifier les étapes, changer de stratégie et s'empêcher de faire ce qui est évident mais erroné.

Une grande part de nos connaissances vient des lésions. Phineas Gage, le contremaître des chemins de fer dont le crâne fut transpercé par une barre de fer dans le Vermont en 1848, survécut mais changea, dit-on, de caractère. En 1935, le neurologue lisboète Egas Moniz commence à sectionner les connexions du cortex préfrontal pour traiter des maladies mentales graves, ce qui lui vaut le prix Nobel en 1949. Aux États-Unis, Walter Freeman popularise une lobotomie plus brutale, « au pic à glace ». Nombre de patients en sortent apathiques et puérils, parmi lesquels Rosemary Kennedy, sœur du futur président, opérée en 1941. À la fin des années 1950, les nouveaux médicaments et un dégoût croissant mettent fin à la pratique.

Des études plus rigoureuses suivent. En 1963, à Montréal, Brenda Milner fait passer à des patients un test de tri de cartes dont la règle change sans prévenir. Les personnes atteintes au lobe frontal continuent de trier selon l'ancienne règle tout en disant qu'elle est fausse. En 1986, à Paris, François Lhermitte décrit le comportement d'utilisation : des patients porteurs de lésions frontales saisissent et utilisent tout objet posé devant eux, enfilant plusieurs paires de lunettes à la suite ou buvant dans chaque verre. Sans lobes frontaux, c'est l'environnement qui prend les commandes.

Le cortex préfrontal est aussi la dernière région à mûrir. En 2004, Nitin Gogtay, Jay Giedd et leurs collègues de l'Institut national américain de la santé mentale publient des IRM d'enfants suivis jusqu'à dix ans, montrant une maturation de la substance grise de l'arrière vers l'avant, le préfrontal en dernier. L'idée populaire d'un cerveau « terminé à 25 ans » est une simplification : il n'y a pas de ligne d'arrivée, et le câblage continue d'évoluer bien après la vingtaine.

Le saviez-vous ? Le prix Nobel décerné à Egas Moniz pour la lobotomie n'a jamais été retiré, malgré les campagnes de familles de patients.

Ces découvertes éclairent la vie de tous les jours. Les adolescents prennent plus de risques devant leurs amis en partie parce que les systèmes de contrôle sont en retard sur ceux de la récompense. Le manque de sommeil, l'alcool et le stress atteignent tôt les fonctions préfrontales, d'où les décisions impulsives des gens fatigués. L'exercice, le sommeil et l'habitude de planifier aident à les préserver en vieillissant. La région qui dit « pas encore » est la dernière à arriver et la première à se fatiguer.

Deux hémisphères

Le cerveau est partagé en deux hémisphères, reliés surtout par le corps calleux, un épais faisceau d'environ 200 millions de fibres nerveuses. Chaque hémisphère commande et perçoit la moitié opposée du corps et voit la moitié opposée du champ visuel. Normalement, le corps calleux partage tout entre eux si vite que l'on éprouve un esprit d'un seul tenant.

En 1940, le chirurgien américain William Van Wagenen commence à sectionner le corps calleux pour empêcher les crises d'épilepsie de se propager d'un côté à l'autre. À la surprise générale, les patients semblent presque inchangés. Les effets cachés n'apparaissent que vingt ans plus tard, après qu'une nouvelle série d'opérations est menée à Los Angeles par Philip Vogel et Joseph Bogen à partir de 1962. Au Caltech, Roger Sperry et son doctorant Michael Gazzaniga mettent au point des tests qui n'envoient une information qu'à un seul hémisphère : un mot flashé d'un côté du point de fixation, ou un objet placé dans une main, hors de la vue.

Les résultats sont saisissants. Quand on flashe « key ring » de sorte que « key » (clé) tombe dans le champ visuel gauche et « ring » (anneau) dans le droit, chaque mot n'atteint qu'un hémisphère. Le patient, qui parle avec son hémisphère gauche, affirme avoir vu « ring » ; pourtant sa main gauche, glissée sous un écran, choisit une clé. Sperry en conclut que chaque hémisphère séparé possède ses propres perceptions et souvenirs, ce qui lui vaut le prix Nobel en 1981. Plus tard, Gazzaniga montre à un patient appelé P.S. un paysage enneigé d'un côté et une patte de poulet de l'autre ; ses mains choisissent une pelle et un poulet, et son hémisphère gauche bavard invente aussitôt une explication. Gazzaniga baptise ce conteur l'interprète.

Les hémisphères sont spécialisés sans être opposés. Le langage siège dans l'hémisphère gauche chez environ 95 % des droitiers et la plupart des gauchers, ce que l'on vérifie avant une opération par le test de Wada, mis au point en 1949 par le neurologue d'origine japonaise Juhn Wada, qui endort brièvement un hémisphère. Le droit excelle à reconnaître les visages, l'intonation de la voix et l'attention spatiale ; sa lésion peut amener à ignorer la moitié gauche du monde. Des enfants privés d'un hémisphère entier pour une épilepsie grave peuvent encore marcher, parler et aller à l'école.

Le saviez-vous ? Certains des premiers patients au cerveau divisé racontaient qu'une main défaisait ce que l'autre venait de faire, déboutonnant une chemise que l'autre boutonnait.

L'idée de personnes « cerveau gauche » logiques et « cerveau droit » créatives est un mythe. En 2013, une équipe de l'université de l'Utah a analysé les scanners de plus de 1 000 personnes sans trouver le moindre signe d'une préférence pour un hémisphère entier. Lire une plaisanterie ou attraper une balle exige que les deux côtés se parlent. Un cerveau, deux hémisphères, et une conversation qui ne s'arrête jamais.

Le connectome

Un connectome est le plan de câblage complet d'un système nerveux : chaque neurone et chacune de ses connexions. Le mot est forgé en 2005, indépendamment, par Olaf Sporns et ses collègues dans l'Indiana et par Patric Hagmann à Lausanne. L'idée est plus ancienne : depuis Santiago Ramón y Cajal, les neuroscientifiques soupçonnent que ce que fait un cerveau dépend de la manière dont ses cellules sont reliées.

Le premier connectome a demandé plus de dix ans de travail manuel. Au Laboratoire de biologie moléculaire de Cambridge, John White, Sydney Brenner et leurs collègues découpent le minuscule ver Caenorhabditis elegans en milliers de tranches ultrafines, photographient chacune au microscope électronique et suivent chaque neurone au feutre. Leur rapport de 1986, sous-titré The Mind of a Worm, recense 302 neurones et environ 7 000 synapses. En 2023, des équipes de Cambridge et de l'université Johns Hopkins publient le cerveau d'une larve de drosophile : 3 016 neurones et quelque 548 000 synapses.

Puis vient l'automatisation. En 2024, le consortium FlyWire, mené par Sebastian Seung et Mala Murthy à Princeton, publie le cerveau entier d'une drosophile adulte : 139 255 neurones reliés par environ 50 millions de synapses. L'intelligence artificielle a d'abord tracé les cellules ; des centaines de scientifiques et de joueurs bénévoles ont ensuite corrigé ses erreurs. La même année, le laboratoire de Jeff Lichtman à Harvard et Google publient un millimètre cube de cortex humain, prélevé lors d'une opération contre l'épilepsie : 57 000 cellules et 150 millions de synapses. En 2025, le projet MICrONS présente un millimètre cube de cortex visuel de souris comptant environ 200 000 cellules et plus de 500 millions de synapses.

Le saviez-vous ? L'échantillon de cortex humain de Harvard et Google, plus petit qu'un grain de riz, a produit environ 1,4 pétaoctet d'images.

À plus grande échelle, le Human Connectome Project, lancé par les Instituts nationaux de la santé américains en 2010, utilise l'IRM pour suivre les grands câbles entre régions chez des personnes vivantes. Il ne voit pas les synapses isolées, mais il compare des milliers de cerveaux, et ses cartes des grandes voies servent désormais à préparer des opérations.

Une carte n'est pas un esprit. Le câblage du ver est connu depuis 1986, et l'on ne sait toujours pas prédire entièrement son comportement, car les synapses varient en force, changent avec l'expérience et baignent dans des substances comme la dopamine et la sérotonine qui remodèlent le circuit d'instant en instant. Un cerveau humain entier, avec 86 milliards de neurones et environ 100 000 milliards de synapses, exigerait un stockage qui n'existe pas encore. Reste que la carte de la mouche a déjà révélé des circuits de la marche, de l'orientation et du choix, et rappelle que chaque cerveau est une toile singulière, héritée et sans cesse retouchée. Votre connectome est, en partie, le registre de votre vie.

Vision : de l'œil au cortex

La lumière entre dans l'œil par la cornée et le cristallin, qui projettent ensemble une petite image renversée sur la rétine, une membrane d'environ un quart de millimètre d'épaisseur qui tapisse le fond du globe oculaire. Johannes Kepler comprit dès 1604 que l'image était inversée, et René Descartes la vit de ses propres yeux au fond d'un œil de bœuf aminci par grattage. Ce renversement ne pose aucun problème au cerveau : personne, dans la tête, ne regarde une image, il n'y a donc rien à remettre à l'endroit.

La rétine est un morceau de cerveau repoussé vers l'extérieur au cours du développement, et elle calcule beaucoup avant que quoi que ce soit ne quitte l'œil. Environ 120 millions de bâtonnets gèrent la faible lumière et quelque 6 millions de cônes la couleur et les détails fins, serrés dans la fovéa, une fossette d'environ 1,5 millimètre. Des couches de cellules bipolaires et ganglionnaires compriment ce flot de signaux, en comparant chaque point à son voisinage, dans le million de fibres du nerf optique. Là où ces fibres quittent l'œil, il n'y a aucun récepteur : c'est la tache aveugle, décrite par Edme Mariotte dans les années 1660, que le cerveau comble en silence.

Au chiasma optique, juste devant l'hypophyse, les fibres issues de la moitié interne de chaque rétine se croisent : la moitié gauche du monde visuel aboutit dans l'hémisphère droit, et inversement. La plupart des fibres font relais dans le corps genouillé latéral du thalamus, puis se déploient vers le cortex visuel primaire, V1, à l'arrière du crâne. Une branche plus modeste file vers le colliculus supérieur, dans le mésencéphale, qui oriente les yeux vers tout ce qui bouge.

Cette carte, on l'a en partie apprise de la guerre. En 1909, l'ophtalmologiste japonais Tatsuji Inouye cartographia les zones aveugles de soldats blessés par balle à la tête pendant la guerre russo-japonaise et montra que le centre du regard occupe une part disproportionnée de V1 ; Gordon Holmes le confirma sur des blessés britanniques de la Première Guerre mondiale. En 1959, David Hubel et Torsten Wiesel, enregistrant des neurones isolés dans le cortex du chat à l'université Johns Hopkins, découvrirent des cellules qui ne répondaient qu'à des bords orientés selon un angle précis ; le prix Nobel suivit en 1981. Dans les années 1970, Lawrence Weiskrantz, à Oxford, étudia un homme, D.B., aveugle d'un côté après une opération touchant V1, qui pouvait pourtant désigner des objets qu'il affirmait ne pas voir. Cette vision aveugle emprunte les voies plus anciennes du mésencéphale.

Le saviez-vous ? La tache aveugle de chaque œil est assez grande pour faire disparaître la tête d'une personne située à environ deux mètres, et pourtant vous ne remarquez jamais ce trou.

La vision est une reconstruction et non un flux de caméra : voilà pourquoi un AVC à l'arrière du cerveau peut effacer la moitié du monde alors que les deux yeux sont intacts. L'œil se façonne aussi selon l'usage qu'on en fait : les enfants qui passent plus de temps dehors, à la lumière du jour, deviennent moins souvent myopes, un résultat retrouvé de Sydney à Canton. Voir commence dans l'œil, mais s'achève dans le cerveau.

Voir les couleurs et le mouvement

La couleur n'est pas dans la lumière. Une tomate mûre renvoie surtout de grandes longueurs d'onde, mais le rouge est une construction du cerveau, tirée des réponses de trois sortes de cônes, accordés aux ondes courtes, moyennes et longues, avec des pics de sensibilité vers 420, 530 et 560 nanomètres. Thomas Young proposa trois récepteurs en 1802, et Hermann von Helmholtz développa l'idée dans les années 1850. Chaque écran, qui mélange des points rouges, verts et bleus, en dépend.

Ewald Hering releva une énigme en 1878 : personne ne peut se représenter un vert rougeâtre ou un bleu jaunâtre, et fixer du rouge laisse une image consécutive verte. Il proposa que la couleur soit codée par des canaux opposés : rouge contre vert, bleu contre jaune, clair contre sombre. Les deux hommes avaient raison, à des étapes différentes. Les cônes mesurent les longueurs d'onde ; les cellules situées derrière eux comparent les cônes. En 1966, Russell De Valois et ses collègues enregistrèrent dans le thalamus du singe des cellules excitées par le rouge et réduites au silence par le vert. Plus haut, Semir Zeki identifia à Londres, dans les années 1970, une aire aujourd'hui nommée V4, riche en cellules sensibles à la couleur ; chez l'humain, une lésion voisine provoque une achromatopsie cérébrale, un monde délavé en gris alors que les cônes sont sains.

Le daltonisme héréditaire est bien plus fréquent. Environ 8 % des hommes d'ascendance nord-européenne et 0,5 % des femmes confondent le rouge et le vert, car les gènes des pigments des cônes moyens et longs se trouvent sur le chromosome X. Le chimiste John Dalton décrivit son propre cas en 1794 et demanda que ses yeux soient examinés après sa mort. En 1995, des chercheurs extrayèrent l'ADN de son œil conservé à Manchester et constatèrent qu'il lui manquait le pigment des ondes moyennes : un diagnostic avec 150 ans de retard.

Le mouvement a son propre spécialiste, l'aire V5, aussi appelée MT, sur la face latérale du lobe occipital. En 1983, Josef Zihl et ses collègues, à Munich, décrivirent une patiente, L.M., qui, après des AVC ayant détruit cette région des deux côtés, ne voyait plus le mouvement. En versant le thé, elle voyait un arc figé comme un glacier, et la tasse débordait ; les voitures semblaient sauter d'un point lointain à tout près. L'effet consécutif de mouvement montre la fatigue de ce même mécanisme : en 1834, Robert Addams fixa les chutes de Foyers, en Écosse, et vit ensuite les rochers voisins dériver vers le haut.

Le saviez-vous ? La photo de « la robe », en 2015, vue bleue et noire par les uns et blanche et dorée par les autres, a divisé le public surtout selon l'éclairage que chaque cerveau supposait, d'après plusieurs études.

En 1982, Leslie Ungerleider et Mortimer Mishkin proposèrent que la vision se divise en deux voies : une voie ventrale, vers le lobe temporal, qui demande ce qu'est un objet, et une voie dorsale, vers le lobe pariétal, qui demande où il est et comment l'atteindre. La conséquence pratique est graphique : cartes, diagrammes et voyants qui reposent sur l'opposition rouge-vert échouent pour environ un homme sur douze, alors qu'ajouter des formes, des motifs ou un contraste bleu-jaune règle le problème. Couleur et mouvement sont deux calculs distincts, que le cerveau coud en une seule scène sans couture.

L'audition

Le son est une onde de pression dans l'air, et l'audition est l'art de transformer ces ondes en influx nerveux. Le tympan vibre, et trois osselets minuscules, le marteau, l'enclume et l'étrier, transmettent le mouvement à la fenêtre ovale de l'oreille interne, en concentrant la force environ vingt fois pour pouvoir pousser un liquide plutôt que de l'air. L'étrier, long d'environ 3 millimètres, est le plus petit os du corps.

La cochlée, remplie de liquide et enroulée sur deux tours et demi comme une coquille d'escargot, abrite la membrane basilaire, longue d'environ 35 millimètres une fois déroulée. Étroite et rigide à la base, plus large et plus souple au sommet, elle répond à chaque fréquence par une onde qui culmine à un endroit précis : les aigus près de l'entrée, les graves près de l'apex. Georg von Békésy observa ces ondes progressives dans des cochlées de cadavres et reçut le prix Nobel en 1961. Sur la membrane reposent environ 3 500 cellules ciliées internes, qui envoient presque toute l'information au cerveau, et quelque 12 000 cellules ciliées externes, qui servent d'amplificateurs, s'allongeant et se raccourcissant à chaque cycle pour renforcer les sons faibles. En 1978, David Kemp découvrit à Londres qu'une oreille saine émet elle-même de faibles sons ; le dépistage auditif des nouveau-nés écoute aujourd'hui ces échos.

Depuis le nerf cochléaire, les signaux remontent par le tronc cérébral. Localiser un son commence dans l'olive supérieure, qui compare les deux oreilles. Un son venu de gauche atteint l'oreille gauche jusqu'à environ deux tiers de milliseconde plus tôt, et un peu plus fort ; des neurones y détectent des écarts d'environ un centième de milliseconde. Lloyd Jeffress proposa en 1948 que des lignes à retard et des détecteurs de coïncidence puissent y parvenir, et Masakazu Konishi trouva plus tard un tel circuit chez la chouette effraie, capable d'attraper une souris dans le noir complet. Le signal passe ensuite par le colliculus inférieur et le corps genouillé médian du thalamus jusqu'au cortex auditif primaire, sur le gyrus de Heschl, organisé par hauteur comme un clavier de piano.

Le saviez-vous ? Les mammifères ne peuvent pas régénérer leurs cellules ciliées cochléaires, mais les oiseaux le peuvent : c'est pourquoi des chercheurs étudient le poulet dans l'espoir de guérir la surdité.

L'implant cochléaire contourne les cellules ciliées mortes en stimulant directement le nerf. William House implanta un dispositif à canal unique à Los Angeles en 1961 ; en 1978, l'équipe de Graeme Clark, à Melbourne, posa une version multicanaux chez Rod Saunders, devenu sourd après un accident. Plus d'un million de personnes portent aujourd'hui un implant, et les enfants implantés tôt apprennent en général à parler.

Les cellules ciliées meurent sous l'effet du bruit et de l'âge, et ne repoussent pas. La commission du Lancet sur la démence place la perte auditive non traitée au milieu de la vie parmi les principaux facteurs de risque modifiables, peut-être parce qu'un cerveau qui peine finit par se retirer de la conversation. Des bouchons d'oreille au concert et une aide auditive précoce sont une assurance bon marché pour l'esprit. On écoute avec les oreilles, mais on entend avec le cerveau.

L'équilibre

Fermez les yeux et hochez la tête : vous savez toujours où est le haut. Ce savoir vient du système vestibulaire, un ensemble de tubes et de sacs remplis de liquide dans chaque oreille interne, voisin de la cochlée et doté du même type de cellules ciliées. Trois canaux semi-circulaires, disposés à peu près à angle droit comme le coin d'une boîte, détectent les rotations : quand la tête tourne, le liquide prend du retard et fléchit un clapet gélatineux, la cupule, qui incline les cellules ciliées. Deux organes otolithiques, l'utricule et le saccule, perçoivent l'accélération en ligne droite et l'attraction terrestre grâce à une couche de cristaux de carbonate de calcium qui glissent sur les cellules ciliées comme un tapis lesté. Otolithe signifie tout simplement « pierre de l'oreille ».

L'idée que le vertige puisse venir de l'oreille était nouvelle en 1861, lorsque le médecin français Prosper Ménière soutint que des crises de vertige, de surdité et de bourdonnements naissaient dans l'oreille interne et non dans le cerveau. À Vienne, Robert Bárány remarqua qu'irriguer l'oreille d'un patient avec de l'eau chaude ou froide faisait battre les yeux, et en tira l'épreuve calorique, toujours utilisée. Son prix Nobel, attribué au titre de 1914, l'atteignit dans un camp de prisonniers de guerre en Russie.

Les signaux gagnent les noyaux vestibulaires du tronc cérébral et le cervelet, qui les exploitent presque instantanément. Le réflexe vestibulo-oculaire fait tourner les yeux en sens inverse de chaque mouvement de tête en une dizaine de millisecondes : c'est ce qui permet de lire un panneau en marchant. Un médecin connu sous les initiales J.C., qui perdit sa fonction vestibulaire à cause de la streptomycine dans les années 1940, raconta en 1952 comment le monde tressautait à chaque pas et à chaque battement de cœur, et comment il calait sa tête entre les barreaux de son lit pour lire. En quelques mois, son cerveau apprit à s'appuyer sur la vue et sur les sensations des pieds.

Le mal des transports s'explique au mieux par un conflit entre les sens. Dans la cabine d'un bateau, les yeux décrivent une pièce immobile tandis que les oreilles internes annoncent la houle ; lire en voiture produit le même effet. Selon une théorie, le cerveau interprète ce désaccord comme un signe d'empoisonnement et réagit en vomissant. En orbite, où les otolithes perdent leur repère habituel, beaucoup d'astronautes sont malades les premiers jours.

Le saviez-vous ? Les personnes dépourvues de système vestibulaire fonctionnel n'ont jamais le mal de mer, même par gros temps, un fait qu'utilisèrent des chercheurs de la marine américaine dans les années 1960 pour incriminer l'oreille interne.

Des cristaux détachés causent le vertige le plus courant, le vertige positionnel paroxystique bénin, quand des fragments d'otolithes migrent dans un canal. La manœuvre d'Epley, mise au point par John Epley à Portland, dans l'Oregon, en 1980, fait rouler la tête pour les en faire ressortir et agit souvent en quelques minutes. L'équilibre décline aussi avec l'âge : environ une personne de plus de 65 ans sur trois chute chaque année, et des exercices comme le tai-chi réduisent nettement ce risque. Le sens le plus discret est celui qui manque le plus quand il flanche.

L'odorat

Chaque inspiration porte des molécules jusqu'au sommet des fosses nasales, où une zone de la taille d'un timbre-poste, l'épithélium olfactif, abrite des millions de neurones récepteurs. Chacun fabrique un seul type de récepteur olfactif. En 1991, Linda Buck et Richard Axel, à l'université Columbia, découvrirent l'immense famille de gènes qui les code, la plus grande du génome ; l'humain en possède environ 400 versions fonctionnelles. Tous deux partagèrent le prix Nobel en 2004. Comme chaque odeur active sa propre combinaison de récepteurs, quelques centaines de types suffisent à distinguer un nombre considérable d'odeurs.

Les neurones récepteurs envoient leurs axones à travers les minuscules trous de la lame criblée de l'ethmoïde jusqu'au bulbe olfactif, logé juste sous les lobes frontaux. Là, tous les neurones portant le même récepteur convergent vers les mêmes petits nœuds ronds, les glomérules : chaque odeur devient un motif de points allumés. Du bulbe, les signaux filent directement vers le cortex piriforme, l'amygdale et le cortex entorhinal, à côté de l'hippocampe. Tous les autres sens font d'abord étape dans le thalamus ; l'odorat, lui, atteint sans détour les centres de l'émotion et de la mémoire. Cela explique en partie pourquoi une bouffée de cantine scolaire ou du savon d'une grand-mère peut ressusciter toute une scène. La madeleine trempée dans le thé de Marcel Proust, en 1913, a donné son nom littéraire à l'expérience.

Les neurones récepteurs font partie des rares neurones du corps à être sans cesse remplacés : ils vivent quelques semaines à quelques mois avant que de nouveaux ne naissent de cellules souches. C'est pourquoi la perte d'odorat due au COVID-19, en 2020, qui touchait surtout les cellules de soutien de l'épithélium, se résorbait en général. Pour ceux dont l'odorat restait déformé, au point que le café sentait l'égout, la rééducation olfactive, avec quelques odeurs fortes deux fois par jour, est désormais un traitement courant.

L'idée que l'humain a un piètre odorat est un mythe qui a un auteur. En 1879, Paul Broca, frappé par la petite taille de nos bulbes olfactifs comparée au reste du cerveau, rangea l'humain parmi les espèces « non osmatiques ». En 2017, John McGann passa les données en revue dans Science et conclut que nos bulbes contiennent à peu près autant de neurones que ceux des autres mammifères, et que l'on peut suivre une piste odorante dans l'herbe comme un chien, quoique plus lentement. Une estimation très relayée de 2014, selon laquelle nous distinguerions mille milliards d'odeurs, est discutée, mais le vrai chiffre est certainement très élevé.

Le saviez-vous ? Joy Milne, infirmière retraitée de Perth, en Écosse, a remarqué une nouvelle odeur musquée chez son mari des années avant son diagnostic de Parkinson, et aide depuis des chercheurs à trouver des marqueurs chimiques de la maladie dans le sébum.

L'odorat sert aussi d'alerte précoce pour le cerveau lui-même. Sa perte précède souvent de plusieurs années les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson et survient fréquemment au début de la maladie d'Alzheimer : une perte soudaine mérite d'être signalée à un médecin. L'odorat est le plus ancien des sens, branché directement sur les régions du cerveau qui décident de ce qui compte.

Goût et saveur

Le goût est un sens étroit chargé d'une lourde tâche : décider de ce qui entre dans le corps. La langue, le palais et la gorge portent plusieurs milliers de bourgeons du goût, chacun formé de 50 à 150 cellules réceptrices renouvelées tous les dix à quinze jours environ. Ensemble, ils ne rapportent que cinq qualités. Le sucré signale l'énergie, le salé le sodium, l'acide un aliment vert ou gâté, et l'amer avertit d'un poison possible ; l'humain possède environ 25 récepteurs de l'amer différents, mais un seul du sucré. Le cinquième goût, l'umami, fut identifié en 1908 par Kikunae Ikeda à Tokyo, qui extrayait le glutamate de l'algue kombu d'un bol de bouillon dashi. La science occidentale mit presque un siècle à l'admettre, jusqu'à la découverte de récepteurs correspondants vers 2000.

La célèbre carte de la langue, avec le sucré à la pointe et l'amer au fond, est fausse. Elle est née d'une thèse allemande de 1901, celle de David Hänig, qui relevait de légères différences de sensibilité, puis fut figée en zones rigides dans un manuel de 1942 du psychologue de Harvard Edwin Boring. Toute partie de la langue pourvue de bourgeons perçoit les cinq goûts.

Les signaux gustatifs empruntent trois nerfs crâniens jusqu'au noyau du faisceau solitaire, dans le bulbe rachidien, puis traversent le thalamus pour gagner le cortex gustatif de l'insula, replié au fond de la face latérale du cerveau. Le cortex orbitofrontal, juste au-dessus des yeux, combine ensuite goût, odeur, texture et température, et juge si le résultat est agréable. Lors d'expériences chez le singe, Edmund Rolls, à Oxford, observa que ses neurones cessaient de répondre à un aliment une fois l'animal rassasié : la version cellulaire du « plus de place pour le dessert ».

Ce que nous appelons goût est surtout de la saveur, et la saveur est surtout de l'odorat. En mâchant, on pousse des molécules aromatiques du fond de la bouche vers le nez, une voie appelée olfaction rétronasale, que Paul Rozin décrivit en 1982 comme un sens à part entière. Pincez-vous le nez et un bonbon à la fraise n'est que sucré ; relâchez, et la fraise envahit tout. Textures et sensations chimiques s'en mêlent : le feu du piment et la fraîcheur de la menthe viennent de récepteurs de la douleur et de la température, pas des bourgeons du goût.

Le saviez-vous ? En 1931, le chimiste Arthur Fox renversa dans son laboratoire une poudre appelée PTC ; un collègue se plaignit de son amertume alors que Fox ne sentait rien, révélant que la sensibilité à l'amer est héréditaire.

Les gènes donnent à chacun un menu un peu différent. Les personnes sensibles aux composés proches du PTC trouvent souvent les choux de Bruxelles et le brocoli plus amers, et Linda Bartoshuk, à Yale, a forgé le terme de « supergoûteurs » pour ceux qui perçoivent les goûts avec une intensité particulière. L'âge émousse l'odorat plus que le goût : les personnes âgées trouvent souvent la nourriture fade et forcent sur le sel. Réduire le sel progressivement fonctionne, car les préférences s'ajustent en quelques semaines. La langue dit de quoi est fait un aliment ; le nez dit ce qu'il est.

Le toucher

La peau est le plus grand organe sensoriel, et elle abrite plusieurs sortes de mécanorécepteurs, chacun accordé à une facette du toucher. Les corpuscules de Meissner, serrés dans les crêtes du bout des doigts, répondent aux caresses légères et au glissement : c'est ainsi qu'on sent un verre commencer à glisser. Les disques de Merkel signalent la pression continue et les arêtes fines, le sens sur lequel compte un lecteur de braille. Les corpuscules de Pacini, capsules en pelure d'oignon logées plus profondément, répondent surtout aux vibrations de 200 à 300 cycles par seconde, d'où l'évidence d'un téléphone qui vibre dans une poche. Les terminaisons de Ruffini perçoivent l'étirement de la peau quand les doigts se plient. Dans chaque terminaison, des canaux ioniques s'ouvrent quand la membrane se déforme ; le principal, Piezo2, a été identifié par le laboratoire d'Ardem Patapoutian, ce qui lui valut une part du prix Nobel 2021.

Les signaux montent dans la moelle épinière par les cordons postérieurs, passent du côté opposé dans le bulbe rachidien, font relais dans le thalamus et arrivent dans le cortex somatosensoriel primaire, la bande située juste derrière le sillon central. Dans les années 1930 et 1940, Wilder Penfield, qui opérait des patients épileptiques éveillés à l'Institut neurologique de Montréal, touchait cette bande avec une électrode et leur demandait ce qu'ils ressentaient. Les patients décrivaient des fourmillements dans une main, une lèvre ou un orteil, selon un ordre que Penfield dessina sous la forme de l'homoncule sensitif : un petit personnage aux lèvres et aux mains énormes et au tronc minuscule, proportionné au nombre de récepteurs de chaque région.

La densité fixe la précision. En 1834, Ernst Weber, à Leipzig, mesura le seuil de discrimination de deux points, l'écart à partir duquel deux pointes de compas sont perçues comme deux : environ 2 millimètres au bout du doigt, plusieurs centimètres dans le dos. La carte change aussi avec l'usage. En 1993, Alvaro Pascual-Leone montra que la zone corticale du doigt de lecture des lecteurs de braille était agrandie, et des expansions semblables existent pour les doigts de la main gauche des violonistes.

Il existe aussi un toucher lent et social. Les fibres C tactiles, non myélinisées, présentes dans la peau velue, réagissent surtout à un effleurement à la vitesse d'une caresse, quelques centimètres par seconde. Håkan Olausson et ses collègues ont décrit une femme, G.L., privée de ses grosses fibres du toucher : elle ne sentait pas un pinceau doux sur son bras comme un contact, mais rapportait une vague chaleur agréable. Les expériences de Harry Harlow en 1958, où de jeunes singes s'agrippaient à une mère de tissu plutôt qu'à une mère en fil de fer qui donnait du lait, ont montré la profondeur du besoin de contact.

Le saviez-vous ? Dans une étude de 2013, des volontaires qui frottaient une surface du bout du doigt distinguaient des plis d'environ 10 nanomètres de haut seulement, plus petits que la plupart des virus.

Le toucher est l'un des premiers sens à se développer dans l'utérus et l'un des derniers à s'éteindre. Le contact peau à peau stabilise la respiration et le rythme cardiaque des prématurés, et des enfants élevés avec très peu de contact dans des orphelinats en sous-effectif ont gardé des retards durables. Une main sur l'épaule n'a rien d'anodin : c'est une information qui a son propre câblage.

La douleur

La douleur commence avec les nocicepteurs, des terminaisons nerveuses qui s'activent quand un tissu est lésé ou menacé par la chaleur, l'écrasement ou des produits chimiques. Charles Sherrington les nomma en 1906. Il en existe deux sortes, d'où la double douleur d'un orteil cogné : les fines fibres A-delta, myélinisées, portent une première douleur vive à environ 15 mètres par seconde, puis les fibres C, plus lentes et non myélinisées, livrent une seconde plus tard la douleur sourde qui s'étend. En 1997, David Julius et ses collègues, à San Francisco, se servirent de la capsaïcine, la molécule brûlante du piment, pour trouver le récepteur TRPV1, qui s'ouvre aussi au-dessus de 43 degrés Celsius environ. Voilà pourquoi le piment « chauffe » ; Julius partagea le prix Nobel 2021.

Les signaux rencontrent leur premier poste de contrôle dans la corne postérieure de la moelle épinière. En 1965, Ronald Melzack, de Montréal, et Patrick Wall, de Londres, proposèrent la théorie du portillon : les fibres du toucher peuvent y fermer une porte à la transmission de la douleur, ce qui explique pourquoi frotter un coude cogné soulage. Au-delà, la douleur gagne le thalamus puis plusieurs régions à la fois : le cortex somatosensoriel pour le lieu et l'intensité, l'insula et le cortex cingulaire antérieur pour le désagrément. Le cerveau peut aussi fermer la porte d'en haut. En 1969, David Reynolds opéra l'abdomen de rats sans autre anesthésie qu'une stimulation électrique de la substance grise périaqueducale, dans le mésencéphale. Une partie de l'explication apparut en 1975, quand John Hughes et Hans Kosterlitz découvrirent à Aberdeen les enképhalines, les molécules morphiniques du cerveau.

Le contexte change énormément la douleur. Pendant la Seconde Guerre mondiale, l'anesthésiste Henry Beecher remarqua que des soldats grièvement blessés à Anzio réclamaient bien moins de morphine que des civils porteurs de plaies chirurgicales comparables : pour les soldats, la blessure signifiait le retour au pays. L'effet placebo antidouleur est réel et en partie chimique : en 1978, Jon Levine et ses collègues, à San Francisco, montrèrent qu'il peut être bloqué par la naloxone, un médicament qui bloque les récepteurs opioïdes.

Des familles rares révèlent la mécanique. En 2006, Geoffrey Woods et ses collègues, à Cambridge, étudièrent des familles du nord du Pakistan, dont un garçon de Lahore qui faisait des numéros de rue, marchant sur des braises et se transperçant les bras avec des couteaux, sans rien ressentir. Ils portaient des mutations qui désactivent SCN9A, un gène de canal sodique. Le garçon mourut après avoir sauté d'un toit, leçon brutale sur l'utilité de la douleur.

Le saviez-vous ? Jo Cameron, une Écossaise des Highlands, a traversé accouchement, brûlures et opérations en ressentant très peu de douleur ; en 2019, des chercheurs l'ont attribué à une variante génétique rare baptisée FAAH-OUT.

La douleur peut aussi survivre à la blessure, quand le système nerveux se sensibilise et continue de sonner l'alarme. Environ un adulte sur cinq vit avec une douleur chronique, et un membre fantôme peut faire souffrir des décennies après une amputation. Les traitements modernes associent médicaments, mouvement, bon sommeil et thérapies qui réduisent le sentiment de menace. La douleur n'est pas la mesure d'un dommage, mais le verdict du cerveau sur un danger.

Le sens du corps

Fermez les yeux et touchez-vous le nez. Vous y parvenez grâce à la proprioception, le sens de la position et du mouvement des membres. Charles Bell l'appela sixième sens en 1826, et Charles Sherrington lui donna son nom en 1906. Ses capteurs se trouvent dans les muscles, les tendons et les articulations. Les fuseaux neuromusculaires, minuscules capsules entourées de terminaisons sensitives, sont logés parmi les fibres musculaires et indiquent la longueur du muscle et la vitesse de son étirement. Les organes tendineux de Golgi, à la jonction du muscle et du tendon, indiquent la force de traction. Les récepteurs articulaires et l'étirement de la peau complètent le tableau.

Les signaux suivent deux grandes routes. Des voies rapides gagnent le cervelet, qui s'en sert pour lisser les mouvements sans pensée consciente, tandis que les cordons postérieurs les montent jusqu'au cortex somatosensoriel, qui construit un ressenti du corps. Les fuseaux déclenchent aussi le réflexe rotulien, une boucle qui reste dans la moelle épinière et ne prend que quelques centièmes de seconde.

Perdre la proprioception montre tout ce qu'elle fait. En 1971, à 19 ans, Ian Waterman, apprenti boucher, contracta une maladie qui détruisit les grosses fibres nerveuses sensitives sous son cou. Ses muscles fonctionnaient, mais sans regarder ses membres il ne pouvait pas les contrôler, et quand la lumière s'éteignait, il s'effondrait. Au fil des années, il réapprit à se tenir debout, marcher, s'habiller et même conduire en surveillant chaque geste, un exploit que le physiologiste Jonathan Cole raconta dans Pride and a Daily Marathon en 1991. Oliver Sacks décrivit une patiente semblable, « la femme désincarnée », en 1985.

La carte du corps que dresse le cerveau se laisse étonnamment berner. Dans l'illusion de la main en caoutchouc, décrite par Matthew Botvinick et Jonathan Cohen en 1998, une personne regarde une main factice caressée en même temps que sa vraie main, cachée. En quelques minutes, beaucoup sentent la main en caoutchouc comme la leur, et sursautent quand on la menace.

Le saviez-vous ? Une tige vibrante posée sur le tendon du biceps trompe les fuseaux, et votre bras immobile semble s'étendre lentement, parfois au-delà de ce qu'un vrai coude permet.

Un second sens du corps regarde vers l'intérieur. L'intéroception suit le cœur, la respiration, la faim, la vessie pleine et la température, grâce au nerf vague et aux voies spinales qui mènent au tronc cérébral puis à l'insula, dont le neuroanatomiste Bud Craig estimait qu'elle construit à chaque instant une image de l'état du corps. Les gens diffèrent dans leur capacité à compter leurs battements cardiaques sans prendre leur pouls, un test introduit par Rainer Schandry en 1981, et des chercheurs explorent les liens entre ces différences et l'anxiété.

Ces deux sens déclinent avec l'âge, ce qui explique en partie les chutes des personnes âgées et l'utilité de l'entraînement à l'équilibre, du tai-chi et du simple fait de tenir sur une jambe. L'alcool émousse aussi la proprioception, d'où le test du doigt sur le nez, yeux fermés, demandé aux conducteurs par la police de nombreux pays. Sans que vous le remarquiez, le cerveau vous perçoit en permanence de l'intérieur.

Le cerveau prédictif

Les sens livrent une information bruitée, ambiguë et légèrement en retard, et pourtant le monde paraît net et immédiat. La raison, selon de nombreux neuroscientifiques, est que le cerveau n'attend pas les preuves : il prédit. Hermann von Helmholtz suggéra en 1867 que la perception est une inférence inconsciente, une conclusion tirée de données incomplètes à l'aide de l'expérience passée. Une version moderne, le codage prédictif, fut formulée par Rajesh Rao et Dana Ballard en 1999 puis étendue par Karl Friston à Londres : les aires supérieures envoient des prédictions vers les aires inférieures, et c'est surtout le décalage, l'erreur de prédiction, qui remonte pour réviser l'hypothèse.

C'est dans les illusions que les hypothèses se trahissent. Dans l'illusion de l'échiquier et de l'ombre d'Edward Adelson, en 1995, deux cases d'un gris identique paraissent très différentes, car le cerveau corrige l'ombre qu'il suppose posée sur l'une d'elles. Dans l'illusion du masque creux, l'intérieur d'un masque ressemble à un visage normal tourné vers l'extérieur, parce que la conviction du cerveau que les visages sont bombés l'emporte sur les indices de profondeur. Dans l'effet McGurk, décrit par Harry McGurk et John MacDonald en 1976, une vidéo de lèvres prononçant « ga » doublée du son « ba » est souvent entendue « da » : le cerveau trouve le meilleur compromis entre l'œil et l'oreille.

La prédiction explique aussi pourquoi on ne peut pas se chatouiller soi-même. En 1998, Sarah-Jayne Blakemore, Daniel Wolpert et Chris Frith, à Londres, montrèrent que le cerveau, avec un rôle clé du cervelet, prédit les sensations produites par nos propres mouvements et les atténue. Quand un robot introduisait un délai d'un cinquième de seconde entre le geste du volontaire et le contact, la chatouille redevenait plus vive. Le même mécanisme nous permet d'oublier le contact de nos vêtements et de distinguer nos propres sensations de celles venues du monde.

Quand les prédictions ne sont plus contrôlées, le cerveau peut voir ce qui n'existe pas. Le syndrome de Charles Bonnet, du nom du naturaliste suisse qui décrivit en 1760 les visions de son grand-père presque aveugle, donne aux personnes qui perdent la vue des hallucinations vives et muettes de visages, de motifs ou de personnages minuscules. Une explication veut qu'avec peu de signaux venus des yeux, les prédictions du cerveau visuel ne soient plus contredites. Des idées semblables sont testées pour expliquer certains symptômes de la psychose, mais la question reste débattue.

Le saviez-vous ? Dans l'illusion du flash-lag, un éclair émis à la hauteur d'un point en mouvement semble rester en arrière, peut-être parce que le cerveau projette les objets mobiles vers l'avant pour compenser ses propres délais.

La vision prédictive a des conséquences quotidiennes. Les attentes modulent la douleur, le goût du vin et l'effet des pilules placebo. Les experts voient davantage sur une radiographie ou un échiquier parce que leurs prédictions sont mieux réglées, et une première impression assurée est difficile à corriger. La perception est une hallucination contrôlée, sans cesse confrontée au monde, et la plupart du temps ce contrôle suffit.

Le cortex moteur

Chaque mouvement volontaire, de la signature au haussement de sourcil, naît d'un motif d'activité dans une étroite crête de cortex qui descend du sommet du crâne vers chaque oreille. C'est le cortex moteur primaire, sur la circonvolution précentrale, juste devant le sillon central. La preuve tomba en 1870, lorsque Gustav Fritsch et Eduard Hitzig, à Berlin, firent passer un faible courant sur le cerveau découvert d'un chien et virent ses pattes opposées tressaillir. Le cortex, qu'on croyait voué à la pensée pure, donnait des ordres.

La carte fut dressée pour de bon à Montréal. Opérant des épileptiques sous anesthésie locale dans les années 1930, Wilder Penfield touchait des points de la bande avec une électrode et notait ce qui bougeait. Avec Edwin Boldrey, il publia le résultat en 1937 : les orteils au sommet du cerveau, puis le genou, la hanche, le tronc, le bras et la main, puis le visage, les lèvres, la langue et la gorge, près de l'oreille. Dessiné à l'échelle, cet homoncule moteur est un petit personnage grotesque aux mains et aux lèvres énormes, car le cortex se répartit selon la précision requise, non selon la taille.

La planification se fait juste devant. Le cortex prémoteur et l'aire motrice supplémentaire assemblent les séquences et préparent le corps. En 1965, Hans Kornhuber et Lüder Deecke, à Fribourg-en-Brisgau, découvrirent une lente montée électrique, le potentiel de préparation, qui commence une seconde environ avant un geste volontaire. Les ordres quittent ensuite le cortex moteur par les géantes cellules de Betz, décrites par Vladimir Betz à Kiev en 1874, et descendent le faisceau corticospinal, environ un million d'axones de chaque côté. À la base du tronc cérébral, la plupart croisent la ligne médiane : voilà pourquoi un AVC dans l'hémisphère gauche affaiblit le côté droit du corps.

Le saviez-vous ? En 2023, une équipe de l'université Washington a découvert que la bande classique est interrompue par des plages qui s'activent pour des actions du corps entier et leur planification, et non pour un seul membre.

Le joli petit homme tient d'ailleurs un peu du mythe. La figure de Penfield suggère un point fixe par muscle, or stimuler le cortex moteur d'un singe pendant une demi-seconde, comme l'a montré Michael Graziano en 2002, produit des actions entières, comme porter la main à la bouche. La carte se redessine aussi avec l'usage : musiciens et patients en rééducation après un AVC la remodèlent.

Lire le cortex moteur est devenu de la médecine. Dans une étude publiée en 2006, Matthew Nagle, paralysé sous le cou, déplaçait un curseur grâce à un implant posé dans cette bande, et en 2012 Jan Scheuermann, à Pittsburgh, se nourrissait de chocolat avec un bras robotisé. Pour tous les autres, la leçon est plus simple : la bande accorde le plus de place à ce que l'on pratique, si bien que des mains habiles et une voix claire se construisent en partie dans le cortex.

Moelle épinière et réflexes

La moelle épinière est une colonne de tissu nerveux d'environ 45 centimètres, à peu près de l'épaisseur d'un doigt, logée dans la colonne vertébrale du tronc cérébral jusqu'au creux des reins. Trente et une paires de nerfs rachidiens en partent, chacune faisant entrer les sensations par une racine dorsale et sortir les ordres moteurs par une racine ventrale. En coupe, on y voit un papillon gris de corps cellulaires, enveloppé de substance blanche, les câbles qui montent vers le cerveau et en descendent.

C'est bien plus qu'un câble. Quand le médecin frappe le tendon sous la rotule, le choc étire de minuscules capteurs, les fuseaux neuromusculaires de la cuisse. Leurs fibres sensitives entrent dans la moelle et se connectent directement aux motoneurones qui commandent ce même muscle. Avec une seule synapse dans la boucle, le quadriceps se contracte et la jambe part en quelques centièmes de seconde, avant que la nouvelle du choc n'atteigne la conscience. Le réflexe rotulien fut décrit en 1875 par Wilhelm Erb et Carl Westphal, chacun de son côté, en Allemagne. Un autre neurone de la boucle relâche discrètement les ischio-jambiers pour que les deux muscles ne se combattent pas.

Charles Sherrington, à Liverpool puis à Oxford, fit des réflexes une science. Il baptisa la synapse en 1897, et son livre de 1906, The Integrative Action of the Nervous System, montra comment les réflexes se combinent : marcher sur une punaise fait retirer une jambe tandis que l'autre se raidit pour porter le poids. Il partagea le prix Nobel 1932 avec Edgar Adrian. En 1911, son collègue Thomas Graham Brown montra que des circuits de la moelle peuvent produire seuls le rythme alterné de la marche, ce qu'on appelle aujourd'hui un générateur central de rythme.

Le saviez-vous ? Crocheter ses mains et tirer fort, la manœuvre de Jendrassik décrite en 1883, rend un réflexe rotulien faible bien plus vif, car le cerveau augmente le gain des réflexes spinaux.

Cette astuce fait voler en éclats un mythe. Les réflexes sont rapides mais pas sans cerveau : des voies descendantes les règlent sans cesse, et leurs changements trahissent des lésions plus haut. En 1896, Joseph Babinski remarqua à Paris que frotter la plante du pied fait fléchir le gros orteil chez l'adulte sain, mais le fait remonter en cas d'atteinte du faisceau corticospinal. Les neurologues le vérifient encore chaque jour.

Une lésion de la moelle coupe les câbles. L'acteur Christopher Reeve, paralysé par une chute de cheval en 1995, milita pour la recherche jusqu'à sa mort en 2004. En 2018, Grégoire Courtine et Jocelyne Bloch, à Lausanne, ont utilisé une stimulation électrique pulsée de la moelle basse pour aider David Mzee et d'autres hommes paralysés à refaire des pas, et en 2023 un pont sans fil entre cerveau et moelle a permis à Gert-Jan Oskam de marcher par la pensée. La moelle explique aussi les réflexes du quotidien, de la main retirée d'une poêle brûlante à l'équilibre gardé dans un bus : une bonne part de la sagesse la plus rapide du corps se passe du cerveau.

Apprendre un geste

Observez quelqu'un qui apprend à conduire. Au début, chaque action est récitée intérieurement : rétroviseur, clignotant, embrayage, première. Quelques semaines plus tard, les étapes se fondent, et au bout de quelques mois le conducteur bavarde en changeant de file. En 1967, les psychologues Paul Fitts et Michael Posner décrivirent cette progression en trois étapes : cognitive, quand l'apprenti réfléchit à chaque geste ; associative, quand les erreurs diminuent et que les mouvements s'enchaînent ; et autonome, quand le savoir-faire tourne presque tout seul.

L'imagerie montre le travail qui déménage. Les débuts sollicitent fortement le cortex préfrontal et les réseaux de l'attention, d'où la lenteur du débutant et sa distraction facile. Le cervelet compare ensuite l'intention au résultat et corrige l'essai suivant : avec des lunettes à prismes qui décalent la vue, on manque d'abord la cible, puis on s'ajuste en quelques dizaines de lancers. Quand le geste mûrit, les ganglions de la base et le cortex moteur prennent la main. Chez des rats apprenant un labyrinthe, l'équipe d'Ann Graybiel au MIT a vu des neurones du striatum s'activer au début et à la fin du parcours puis se taire au milieu, comme si tout le trajet avait été compacté en un seul bloc.

La preuve la plus nette que les savoir-faire sont stockés à part des souvenirs ordinaires vint d'Henry Molaison, le patient H.M. En 1962, Brenda Milner, à Montréal, lui fit tracer une étoile en ne regardant sa main que dans un miroir, une tâche diabolique. En trois jours, ses erreurs diminuèrent régulièrement, mais chaque jour il affirmait n'avoir jamais fait l'exercice. L'apprentissage moteur, s'avéra-t-il, se passe de l'hippocampe.

Le saviez-vous ? Dans une étude d'Alvaro Pascual-Leone en 1995, le simple fait d'imaginer deux heures de piano par jour a modifié l'aire de la main dans le cortex moteur des volontaires, même si la pratique réelle restait plus efficace.

La pratique change aussi la structure du cerveau. En 2004, Bogdan Draganski et ses collègues, à Ratisbonne, ont appris à des volontaires à jongler pendant trois mois : l'imagerie a montré une croissance de la substance grise dans des zones qui suivent le mouvement visuel, puis un retour en arrière à l'arrêt. Le progrès ne s'arrête jamais tout à fait : en 1959, l'ingénieur E. R. F. W. Crossman constata que des rouleurs de cigares accéléraient encore après des années et des millions de répétitions.

Deux idées reçues méritent un ajustement. La mémoire musculaire d'un geste réside dans le cerveau, pas dans les muscles. Et la pratique fonctionne mieux espacée et suivie de sommeil : en 2002, Matthew Walker et ses collègues ont constaté que des personnes ayant appris une séquence de tapotements de doigts étaient environ 20 % plus rapides le lendemain matin, sans aucun entraînement supplémentaire. Des séances courtes et régulières, un retour honnête sur ses erreurs et une bonne nuit sont ce qui ressemble le plus à un raccourci pour le cerveau.

Le système nerveux autonome

Pendant que vous lisez ces lignes, quelque chose règle votre rythme cardiaque, l'ouverture de vos pupilles, les contractions de votre intestin et la moiteur de vos paumes, sans vous demander votre avis. C'est le système nerveux autonome, baptisé en 1898 par le physiologiste de Cambridge John Newport Langley. Ses centres de commande se trouvent dans l'hypothalamus et le tronc cérébral, qui lisent l'état du corps et envoient leurs ordres par deux branches qui tirent d'ordinaire en sens contraire.

La branche sympathique quitte la moelle au niveau du thorax et du bas du dos et utilise surtout la noradrénaline. Elle dilate les pupilles, accélère et renforce les battements du cœur, ouvre les bronches, libère du glucose et ralentit la digestion. En 1915, le physiologiste de Harvard Walter Cannon baptisa sa version paroxystique la réaction de lutte ou fuite, et montra que la médullosurrénale, elle-même une sorte de nerf sympathique modifié, déverse de l'adrénaline dans le sang pour propager l'alerte.

La branche parasympathique part du tronc cérébral et de la base de la colonne et utilise l'acétylcholine. Sa grande autoroute est le nerf vague, qui serpente du tronc cérébral au cœur, aux poumons et à l'intestin. Elle resserre les pupilles, ralentit le cœur, fait couler la salive et l'acide gastrique et vide la vessie : repos et digestion. Son rôle sur le cœur a donné l'une des grandes expériences des neurosciences. En 1921, à Graz, Otto Loewi stimula le nerf vague d'un cœur de grenouille, recueillit le liquide qui le baignait et le versa sur un second cœur, qui ralentit lui aussi. Il avait prouvé que les nerfs parlent par des substances chimiques ; sa Vagusstoff était l'acétylcholine, qui lui valut le prix Nobel en 1936.

Le saviez-vous ? Un cœur greffé, privé de ses nerfs, bat au repos à environ 100 pulsations par minute ; le rythme normal, plus lent, vient du nerf vague qui tient le frein en permanence.

L'image populaire d'une balançoire, une branche allumée et l'autre éteinte, est trop simple. Les deux branches sont actives toute la journée, chaque organe est réglé séparément, et certaines cibles n'en entendent qu'une : les glandes sudoripares reçoivent des nerfs sympathiques qui, fait rare, libèrent de l'acétylcholine. Une brusque poussée vagale peut même dépasser la mesure et faire chuter si vite le pouls et la tension que certains s'évanouissent à la vue d'une aiguille.

Parce que ces réactions sont difficiles à simuler, on a tenté de les lire. Le polygraphe de John Larson, construit à Berkeley en 1921, enregistre le pouls, la respiration et la transpiration, mais il détecte l'émotion, pas le mensonge, et ses verdicts sont rarement admis devant un tribunal. On peut pourtant influencer le système. L'inspiration accélère légèrement le cœur et l'expiration le ralentit : des respirations lentes avec une longue expiration s'appuient sur le frein vagal. Le calme n'est pas qu'une pensée ; c'est aussi un nerf.

L'axe intestin-cerveau

L'intestin compte plus de neurones que la moelle épinière. Quelque 500 millions d'entre eux forment le système nerveux entérique, un maillage tissé dans la paroi de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, capable de mener la digestion seul, même quand ses liens avec le cerveau sont coupés. En 1998, l'anatomiste américain Michael Gershon l'a surnommé le deuxième cerveau. Il ne pense pas, mais il parle, et la conversation entre le ventre et la tête s'appelle désormais l'axe intestin-cerveau.

La ligne principale est le nerf vague. Environ 80 % de ses fibres font remonter des messages des organes plutôt que d'en descendre, signalant l'étirement, les nutriments et l'irritation au tronc cérébral. En 2018, l'équipe de Diego Bohórquez à l'université Duke a découvert dans la muqueuse intestinale des cellules baptisées neuropodes, qui forment des synapses avec des fibres nerveuses et transmettent en quelques millisecondes l'arrivée du sucre. Une deuxième voie est hormonale : des cellules de la paroi intestinale libèrent GLP-1, CCK et PYY après un repas, et la ghréline avant, autant de signaux que lit le cerveau. L'intestin fabrique aussi environ 90 % de la sérotonine de l'organisme, mais elle reste dans le corps, car la sérotonine ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique.

Les troisième et quatrième voies passent par les milliers de milliards de microbes intestinaux et les cellules immunitaires qui les surveillent. Les bactéries fermentent les fibres en acides gras à chaîne courte et modifient l'apport de tryptophane, tandis que l'inflammation envoie des cytokines dans le sang. En 2004, Nobuyuki Sudo et ses collègues au Japon ont montré que des souris élevées sans aucun microbe réagissaient de façon excessive au stress, et qu'une seule espèce bactérienne donnée tôt dans la vie apaisait la réaction.

Le saviez-vous ? Dans les années 1820, le chirurgien militaire William Beaumont observa la digestion par un orifice resté ouvert dans l'estomac d'un trappeur blessé, Alexis St Martin, et remarqua que la colère et la peur modifiaient ce qu'il voyait.

La circulation va aussi vers le bas. Le stress, l'odeur d'un plat ou la simple idée d'un repas peuvent accélérer ou bloquer l'intestin par les nerfs autonomes, d'où l'envie pressante avant un examen. Le syndrome de l'intestin irritable est désormais vu en partie comme un trouble de ce dialogue. Certains chercheurs soupçonnent aussi que la maladie de Parkinson pourrait commencer dans l'intestin chez certaines personnes et remonter par le nerf vague, mais les données restent débattues.

L'emballement mérite d'être tempéré. Les études chez la souris sont frappantes, mais les preuves que les probiotiques soignent la dépression ou l'anxiété chez l'humain restent minces, et aucun microbe n'a été montré capable de régler notre humeur à lui seul. Ce qui est solide est plus ordinaire : une alimentation variée et riche en fibres nourrit une flore variée, des repas réguliers gardent les hormones digestives en rythme, et un esprit apaisé fait un ventre plus calme. Une intuition viscérale est un vrai signal, même si ce n'est pas un second avis.

Hormones et cerveau

Les neurones parlent en millisecondes à leurs voisins immédiats. Les hormones, elles, diffusent : libérées dans le sang, elles atteignent toutes les cellules du corps et agissent sur celles qui portent le bon récepteur, en quelques minutes, jours ou années. Le cerveau se trouve aux deux bouts du système. L'hypothalamus, par l'hypophyse qui pend sous lui, règle la sécrétion de la plupart des hormones, et le cerveau lui-même est criblé de récepteurs qui leur répondent, si bien qu'elles remodèlent l'humeur, l'appétit, le sommeil et le comportement.

La première expérience tenait presque de la basse-cour. En 1849, à Göttingen, Arnold Berthold castra des jeunes coqs, qui perdirent leur crête et tout intérêt pour les poules et les combats. Quand il greffa un testicule dans l'abdomen d'un oiseau castré, le comportement de coq revint, alors qu'aucun nerf n'était reconnecté. Quelque chose dans le sang faisait le travail. Ce quelque chose était ici la testostérone, identifiée en 1935.

L'ocytocine, fabriquée dans l'hypothalamus et libérée par l'hypophyse, déclenche les contractions de l'accouchement et l'éjection du lait ; Vincent du Vigneaud la synthétisa en 1953, ce qui lui valut le prix Nobel. Sa réputation d'« hormone du câlin » est exagérée. Une étude zurichoise de 2005 annonçait qu'un spray nasal d'ocytocine rendait les gens plus confiants avec leur argent, mais bien des tentatives ultérieures n'ont pas reproduit le résultat. Les preuves comportementales les plus solides viennent des campagnols : le campagnol des prairies, monogame, possède des récepteurs à l'ocytocine et à la vasopressine dans les zones de la récompense, là où le campagnol des champs, volage, en a peu, et en 2004 l'ajout de récepteurs à la vasopressine a rendu fidèles des mâles de cette seconde espèce.

Le saviez-vous ? Dans une étude de 2010, des femmes ayant reçu de la testostérone faisaient des offres plus équitables dans un jeu de négociation, tandis que celles qui croyaient seulement en avoir reçu se montraient plus égoïstes.

D'autres hormones façonnent le cerveau pour la vie. L'hormone thyroïdienne est indispensable à son développement : c'est pourquoi, dans de nombreux pays, les nouveau-nés subissent un prélèvement au talon pour dépister une thyroïde paresseuse depuis le début du dépistage au Québec en 1974 ; la carence en iode reste dans le monde une cause majeure et évitable de déficience intellectuelle. Œstrogènes et testostérone remodèlent le cerveau à la puberté, et la chute des œstrogènes à la ménopause dérègle un groupe de neurones de l'hypothalamus qui fixe la température du corps, d'où les bouffées de chaleur. Un médicament qui apaise ces neurones a été autorisé en 2023.

Certaines hormones donnent l'heure. La glande pinéale libère la mélatonine dans l'obscurité, signalant la nuit au corps, tandis que l'hypophyse sécrète l'essentiel de son hormone de croissance par pulsations pendant le sommeil profond. Le cortisol, l'hormone du stress du chapitre suivant, culmine peu après le réveil. La leçon pratique : la chimie de votre tête suit la lumière, le sommeil, l'alimentation et le toucher. Gardez un rythme régulier de jours et de nuits, et vos hormones, donc votre cerveau, resteront accordés.

Le stress

En 1936, un jeune chercheur de Montréal, Hans Selye, remarqua que des rats auxquels on injectait toutes sortes de substances nocives développaient le même trio de troubles : des surrénales gonflées, un thymus rétréci et des ulcères à l'estomac. La nature de l'agression importait peu ; la réponse du corps était générique. Il emprunta plus tard un mot à l'ingénierie pour la nommer, et le stress entra dans toutes les langues de la planète.

La réponse emprunte deux voies. La rapide démarre quand l'amygdale signale une menace et que les nerfs sympathiques font libérer l'adrénaline des surrénales en quelques secondes. La plus lente est l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Des neurones de l'hypothalamus libèrent une hormone, la CRH, identifiée par l'équipe de Wylie Vale en Californie en 1981 ; elle commande à l'hypophyse de libérer l'ACTH dans le sang ; l'ACTH ordonne à la couche externe des surrénales de sécréter le cortisol, qui culmine 20 à 30 minutes plus tard. Le cortisol libère du glucose, aiguise l'attention et aide à mémoriser ce qui a mal tourné. Puis il s'éteint lui-même : des récepteurs de l'hippocampe et de l'hypothalamus détectent sa hausse et coupent la boucle.

De brèves poussées sont saines. Les ennuis commencent quand le frein lâche et que la boucle tourne des semaines. En 1992, le laboratoire de Bruce McEwen à l'université Rockefeller constata que 21 jours de contention quotidienne faisaient dépérir les dendrites des neurones de l'hippocampe chez le rat ; des travaux ultérieurs montrèrent que le cortex préfrontal perdait des connexions tandis que l'amygdale en gagnait. Robert Sapolsky, qui étudiait des babouins sauvages au Kenya, observa que les mâles de rang inférieur, brimés sans échappatoire, avaient des hormones du stress chroniquement élevées, et les études Whitehall de Michael Marmot sur les fonctionnaires britanniques montrèrent que les agents des grades inférieurs, qui maîtrisaient moins leur travail, souffraient davantage de maladies cardiaques.

Le saviez-vous ? On a longtemps accusé le stress de causer les ulcères de l'estomac, jusqu'à ce que Barry Marshall et Robin Warren, à Perth, montrent dans les années 1980 que la plupart sont dus à une bactérie ; Marshall en avala une culture pour le prouver.

Les idées reçues jouent dans les deux sens. Le stress n'est pas simplement mauvais : la performance s'améliore avec une excitation modérée et ne chute que lorsqu'elle monte trop, la courbe en U inversé décrite par Robert Yerkes et John Dodson en 1908. Et la même échéance peut sembler une menace ou un défi selon le degré de contrôle dont on dispose. Ce qui nuit vraiment à la santé, c'est un stress intense, incontrôlable et sans fin.

D'où les défenses du quotidien, bien éprouvées. L'exercice brûle le carburant libéré par l'alarme, le sommeil remet à l'heure le rythme du cortisol, et les amis comme le sentiment de maîtrise raccourcissent la boucle. La réponse au stress est l'une des grandes inventions de l'évolution. Elle est faite pour s'éteindre, et le mal vient quand elle ne s'éteint jamais.

Faim et appétit

L'appétit semble une affaire de choix, mais il est réglé par un amas de cellules plus petit qu'un grain de riz. En 1940, Albert Hetherington et Stephen Ranson, à l'université Northwestern, lésèrent l'hypothalamus ventromédian de rats, qui se mirent à manger jusqu'à une obésité massive. Dix ans plus tard, à Yale, Bal Anand et John Brobeck constatèrent qu'une lésion de l'hypothalamus latéral faisait refuser toute nourriture. La faim avait une adresse.

La clé est le noyau arqué, à la base de l'hypothalamus, où la barrière hémato-encéphalique est particulièrement perméable, ce qui permet aux neurones de goûter les hormones du sang. Il abrite deux équipes rivales. Les neurones AgRP/NPY poussent à manger : en 2011, l'équipe de Scott Sternson les a activés par la lumière chez des souris rassasiées, qui se sont aussitôt jetées sur la nourriture. Les neurones POMC font l'inverse et libèrent un signal qui dit assez. Chaque repas est une partie de tir à la corde entre les deux.

Leurs informations viennent de tout le corps. La ghréline, découverte par Masayasu Kojima et Kenji Kangawa au Japon en 1999, est libérée par l'estomac vide et monte avant les repas. La leptine, produite par les cellules graisseuses, signale la taille de la réserve d'énergie. Sa découverte commença avec une lignée de souris obèses apparue au Jackson Laboratory, dans le Maine, en 1949 ; dans les années 1970, Douglas Coleman relia la circulation de telles souris à celle de souris minces et montra qu'un facteur sanguin manquait ; en 1994, Jeffrey Friedman, à l'université Rockefeller, clona le gène. En 1999, Sadaf Farooqi et Stephen O'Rahilly, à Cambridge, donnèrent de la leptine à une fillette de neuf ans née incapable d'en produire, et sa faim implacable s'apaisa. Des hormones intestinales comme le GLP-1 et le PYY ajoutent la satiété à court terme, et les médicaments qui imitent le GLP-1, comme le sémaglutide autorisé contre l'obésité en 2021, agissent en partie dans le cerveau.

Le saviez-vous ? Le nom leptine vient du grec leptos, mince, choisi parce que l'injection de cette hormone faisait spectaculairement maigrir les souris qui en étaient dépourvues.

L'idée reçue veut que l'obésité soit un simple manque de leptine. La plupart des personnes obèses en ont à revendre ; leur cerveau y répond moins, un état appelé résistance à la leptine, et le corps défend son poids en augmentant la faim après un régime. L'appétit ne se résume pas non plus au carburant. Le circuit de la récompense, mû par la dopamine, peut passer outre la satiété pour un mets délicieux, et la satiété sensorielle spécifique explique la fameuse place pour le dessert : on se lasse d'une saveur bien avant de se lasser de manger.

Tout cela change la façon dont on pourrait manger. Manger lentement laisse aux hormones intestinales le temps d'atteindre le cerveau, les protéines et les fibres déclenchent des signaux de satiété plus forts, et le manque de sommeil augmente la ghréline et baisse la leptine, ce qui explique les grignotages des gens fatigués. L'appétit est un signal du corps, non un défaut de caractère, et mieux vaut composer avec lui que le combattre.

Les neurones miroirs

Au début des années 1990, l'équipe de Giacomo Rizzolatti à l'université de Parme enregistrait des neurones isolés dans l'aire F5, une région du cortex prémoteur du macaque impliquée dans la préhension. Certaines cellules s'activaient quand le singe saisissait un morceau de nourriture. À la surprise de l'équipe, certaines s'activaient aussi quand le singe regardait simplement un expérimentateur saisir de la nourriture. En 1992, Giuseppe di Pellegrino et ses collègues publièrent l'observation, et en 1996 Vittorio Gallese, Rizzolatti et d'autres avaient trouvé un nom à ces cellules : les neurones miroirs.

Le résultat de base est solide et a été reproduit maintes fois. Des cellules de type miroir ont aussi été trouvées dans le cortex pariétal du singe, et en 2005 Leonardo Fogassi a montré que certaines s'activent différemment selon que la saisie mène à manger ou à poser un objet, comme si elles codaient le but de l'action. Une histoire populaire raconte que la découverte eut lieu quand un neurone s'activa alors qu'un chercheur léchait une glace ; l'anecdote est belle, mais les travaux publiés décrivent des expérimentateurs saisissant de la nourriture.

Puis vint le grand saut. En 2000, le neuroscientifique V. S. Ramachandran prédit que les neurones miroirs feraient pour la psychologie ce que l'ADN avait fait pour la biologie. On en fit la base de l'empathie, de l'imitation, du langage et de la culture, et la théorie du miroir brisé proposa que l'autisme vienne de neurones miroirs défaillants. Livres et articles grand public répétèrent ces idées comme des faits établis.

Le saviez-vous ? Les premiers enregistrements directs de neurones de type miroir chez l'humain ne datent que de 2010 : ils proviennent de 21 patients épileptiques de l'UCLA porteurs d'électrodes en vue d'une opération.

Cette étude de 2010, menée par Roy Mukamel, Itzhak Fried et leurs collègues, a trouvé des cellules actives à la fois pour faire et pour voir une action, certaines dans des endroits inattendus comme le lobe temporal médian. L'imagerie cérébrale montrait depuis longtemps des activités communes à l'action et à l'observation, mais elle mesure le flux sanguin dans des zones de millions de cellules et ne peut donc pas prouver que le même neurone fait les deux. Les critiques, au premier rang desquels Gregory Hickok dans son livre de 2014, The Myth of Mirror Neurons, ont souligné que comprendre une action n'exige pas de pouvoir l'exécuter : des personnes privées de parole comprennent pourtant ce qu'on leur dit. Des revues ultérieures ont trouvé peu d'appui à la théorie du miroir brisé dans l'autisme.

La vision qui se dessine est modeste mais intéressante. Les neurones miroirs existent, et ils aident probablement le système moteur à reconnaître et anticiper les actions, ce qui peut faciliter l'imitation et l'apprentissage d'un geste par l'observation. Ils ne sont pas, à eux seuls, le siège de l'empathie ni la clé de l'esprit d'autrui. Ils offrent ainsi une belle leçon sur la façon dont une vraie découverte peut être étirée par l'enthousiasme : ces cellules cartographient des actions, et le reste reste à établir.

Le cerveau et le système immunitaire

Quand on a la grippe, on se sent fiévreux, somnolent, courbaturé, sans appétit et vaguement malheureux. Longtemps, on a attribué ces symptômes aux germes eux-mêmes. En 1988, le vétérinaire Benjamin Hart, de l'université de Californie à Davis, soutint au contraire que le comportement de maladie est une stratégie mise en place par le cerveau : le repos économise l'énergie pour le combat immunitaire, la fièvre rend le corps hostile aux microbes, et le retrait éloigne l'animal contagieux de son groupe. Autrement dit, le cerveau reçoit ses ordres du système immunitaire.

Les messagers sont les cytokines, des protéines comme l'interleukine-1 bêta, le TNF et l'IL-6, libérées par les cellules immunitaires sur le site de l'infection. Elles atteignent le cerveau par deux grandes voies. L'une est nerveuse : les cytokines activent le nerf vague, qui prévient le tronc cérébral en quelques minutes, et dans les années 1990 Linda Watkins, Steven Maier et leurs collègues, dans le Colorado, ont montré que sectionner le vague sous le diaphragme bloquait plusieurs réactions de maladie chez le rat. L'autre passe par le sang. Les cytokines agissent sur les parois des vaisseaux cérébraux, qui libèrent de la prostaglandine E2 dans l'hypothalamus et relèvent le thermostat du corps. L'aspirine et l'ibuprofène font baisser la fièvre en bloquant l'enzyme qui la fabrique.

Dans le cerveau, les cellules immunitaires résidentes sont les microglies, nommées en 1919 par Pío del Río-Hortega à Madrid, qui représentent environ un dixième des cellules cérébrales. Elles patrouillent sans relâche, balayant le tissu de leurs fins prolongements et effleurant les synapses, et lorsqu'une infection ou une lésion survient, elles gonflent et libèrent leurs propres cytokines. Ce sont aussi des jardinières. En 2007, Beth Stevens et ses collègues ont montré que des protéines du complément immunitaire marquent les synapses faibles du cerveau en développement pour qu'elles soient éliminées, et que les microglies les engloutissent. En 2016, des variantes d'un gène du complément, C4, ont été associées au risque de schizophrénie, ce qui suggère qu'un élagage excessif pourrait y jouer un rôle.

Le saviez-vous ? En 2015, deux équipes, en Virginie et à Helsinki, ont découvert indépendamment des vaisseaux lymphatiques dans les méninges qui entourent le cerveau, des canaux de drainage que les manuels d'anatomie avaient ignorés pendant des siècles.

Cette découverte a enterré un vieux mythe. En 1948, Peter Medawar montra que des greffes survivent étonnamment bien dans le cerveau, que l'on décrivit dès lors comme un organe à privilège immunitaire, coupé du reste. La barrière est réelle, mais la circulation est constante. Des attaques immunitaires contre le cerveau provoquent la sclérose en plaques, et chez les personnes traitées par interféron alpha pour une hépatite C, environ un tiers développaient une dépression, signe clair que l'inflammation peut modifier l'humeur.

Ce lien à double sens compte pour la santé de tous les jours. Une inflammation durable liée à l'obésité, au tabac ou au manque de sommeil est associée à une humeur basse et à un déclin cognitif plus rapide avec l'âge, et l'exercice régulier, qui réduit l'inflammation, est bon pour les deux. La prochaine fois qu'un rhume vous terrasse, rappelez-vous que ce malaise vient en partie de votre cerveau qui obéit à votre système immunitaire, et que le repos est exactement ce qu'il vous demande.

Le patient H.M. et l'hippocampe

Le 1er septembre 1953, à l'hôpital de Hartford, dans le Connecticut, le neurochirurgien William Beecher Scoville tenta de guérir un homme de 27 ans d'une épilepsie invalidante en aspirant la partie interne de ses deux lobes temporaux. Les crises s'atténuèrent. Mais autre chose se brisa. Henry Molaison, connu de la science pendant 55 ans sous les seules initiales H.M., ne pouvait plus former de nouveaux souvenirs. Il relisait le même magazine avec un intérêt intact, pleurait à nouveau chaque fois qu'on lui annonçait la mort de son oncle et saluait comme de parfaits inconnus des chercheurs qui le suivaient depuis des décennies.

Nous le savons surtout grâce à Brenda Milner, psychologue d'origine britannique de l'Institut neurologique de Montréal. En 1957, elle publia le cas avec Scoville ; ses tests minutieux montraient que l'intelligence, le langage et la personnalité d'Henry étaient intacts, tout comme la plupart de ses souvenirs d'enfance. Il avait perdu la capacité de transformer l'expérience nouvelle en mémoire durable : une amnésie antérograde. Le tissu retiré comprenait l'essentiel de l'hippocampe, repli de cortex dont le nom vient du grec « cheval de mer », ainsi que l'amygdale et le cortex entorhinal voisins. Scoville pensait avoir ôté 8 centimètres de chaque côté ; les IRM des années 1990 montrèrent qu'il s'agissait plutôt de 5.

Le monde d'Henry n'était pas vide. Garder une information à l'esprit restait possible : lors d'une séance célèbre, il retint le nombre 584 pendant quinze minutes grâce à un savant calcul répété, puis l'oublia dès que son attention se déplaça. En 1962, Milner lui fit tracer une étoile vue seulement dans un miroir. En trois jours, il progressa comme tout le monde, tout en affirmant chaque matin n'avoir jamais fait l'exercice. La mémoire n'était donc pas une chose unique : on pouvait apprendre un geste sans hippocampe, mais pas de nouveaux faits ni de nouveaux épisodes.

Le saviez-vous ? Après la mort d'Henry en décembre 2008, son cerveau fut découpé en 2 401 fines tranches à l'université de Californie à San Diego, lors d'une séance de 53 heures retransmise en direct sur Internet.

Suzanne Corkin, au MIT, l'étudia pendant 46 ans et affina le tableau. Henry pouvait absorber lentement quelques faits nouveaux à force de répétition et dessiner le plan d'une maison où il avait emménagé bien après l'opération. Il avait aussi perdu des souvenirs des années précédant la chirurgie, signe que l'hippocampe reste impliqué tandis que les souvenirs s'installent dans le cortex : c'est la consolidation. D'autres cas ont précisé la règle, comme celui du patient R.B., à San Diego, devenu amnésique en 1978 après qu'un manque d'irrigation eut détruit une seule petite région, CA1, de chaque hippocampe.

La tragédie d'Henry mit fin à une pratique : les chirurgiens cessèrent d'enlever les deux hippocampes, et la chirurgie de l'épilepsie n'opère plus qu'un côté, après avoir cartographié la mémoire. Son cas explique aussi pourquoi un AVC, un traumatisme crânien ou la maladie d'Alzheimer, qui frappe d'abord la région hippocampique, commencent si souvent par l'oubli du matin même plutôt que de 1960. Henry n'a jamais su qu'il était célèbre, mais il a donné à la science sa carte de la mémoire.

Les formes de mémoire

Demandez à quelqu'un ce qu'est la mémoire : il décrira le plus souvent une seule chose, un entrepôt d'événements passés. Les neurosciences y voient une famille de systèmes, chacun avec sa tâche et son adresse dans le cerveau. Cette carte moderne est née de patients comme Henry Molaison, capable d'apprendre un geste sans se souvenir des leçons, et Larry Squire l'a formalisée à San Diego dans les années 1980. Sa première division sépare la mémoire déclarative, que l'on peut raconter consciemment, de la mémoire non déclarative, qui ne se révèle que dans ce que l'on fait.

En 1972, le psychologue canadien d'origine estonienne Endel Tulving coupa la mémoire déclarative en deux. La mémoire épisodique est un voyage mental dans le temps : votre dernier anniversaire, l'endroit où vous vous êtes garé, l'odeur de la cuisine d'une grand-mère, chacun daté et situé. La mémoire sémantique est un savoir détaché de son origine, comme le fait que Paris est la capitale de la France, sans que vous sachiez quand vous l'avez appris. K.C., un Torontois blessé dans un accident de moto en 1981 et suivi par Tulving, montra que les deux peuvent se dissocier : il connaissait des faits sur sa propre vie, par exemple que sa famille possédait un chalet d'été, mais ne pouvait revivre aucun événement qui s'y était déroulé. Les personnes atteintes de démence sémantique présentent le profil inverse : le sens des mots et des objets s'efface, tandis que les épisodes récents tiennent plus longtemps.

La mémoire non déclarative est une coalition plus lâche. La mémoire procédurale des savoir-faire, comme faire du vélo ou taper au clavier, dépend des noyaux gris centraux et du cervelet. L'amorçage rend plus facile le traitement d'un mot ou d'une image rencontrés récemment ; en 1968, à Londres, Elizabeth Warrington et Lawrence Weiskrantz montrèrent que des patients amnésiques complétaient des fragments de mots déjà vus tout en niant avoir vu le moindre mot. Le conditionnement classique, étudié par Ivan Pavlov à Saint-Pétersbourg dès les années 1890, associe un signal à une conséquence, via le cervelet pour des réflexes comme le clignement et via l'amygdale pour la peur.

Le saviez-vous ? En 1911, le médecin suisse Édouard Claparède cacha une épingle dans sa main pour saluer une patiente amnésique ; le lendemain, elle refusa de lui serrer la main, sans pouvoir dire pourquoi.

La démonstration la plus poignante reste Clive Wearing, musicien et chef de chœur britannique dont les hippocampes furent détruits par une encéphalite herpétique en 1985. Sa mémoire des événements ne dure que quelques secondes, et son journal répète sans fin qu'il vient de se réveiller pour la première fois. Pourtant il joue encore du piano, déchiffre une partition et dirige, et accueille sa femme Deborah avec joie chaque fois qu'elle entre dans la pièce.

L'opposition familière entre mémoire à court et à long terme est juste mais incomplète : la carte de Squire parle de natures, pas seulement de durées. Perdre une forme de mémoire signifie rarement les perdre toutes. Au quotidien, la leçon est pratique : un fait tient mieux s'il est lié à un épisode marquant, un savoir-faire se pratique plutôt qu'il ne se lit, et une routine apprise par le corps peut survivre au souvenir de son apprentissage. La mémoire tient moins de la bibliothèque que d'une maisonnée de spécialistes.

La mémoire de travail

Lisez un numéro de téléphone, tournez-vous pour le composer : vous utilisez votre mémoire de travail, ce petit atelier mental qui garde une information quelques secondes, le temps de s'en servir. En 1956, le psychologue américain George Miller publia un article célèbre sur « le nombre magique sept, plus ou moins deux », le nombre d'éléments que l'on peut généralement répéter. Il l'ouvrait par une plainte restée fameuse : il se disait persécuté par un nombre entier. Des travaux ultérieurs, résumés par Nelson Cowan en 2001, estiment qu'une fois la répétition et le regroupement neutralisés, la vraie limite avoisine quatre unités. Dans tous les cas, l'atelier est minuscule.

En 1974, les Britanniques Alan Baddeley et Graham Hitch proposèrent d'y voir non une boîte unique mais une équipe. Un administrateur central dirige l'attention. Une boucle phonologique conserve environ deux secondes de parole, rafraîchie par une voix intérieure, ce qui explique qu'une liste de mots longs se retienne moins bien qu'une liste de mots courts. Un calepin visuospatial garde images et positions, et en 2000 Baddeley ajouta un tampon épisodique qui assemble les morceaux en scènes et les relie à la mémoire à long terme. La langue façonne la boucle : les chiffres gallois sont plus longs à prononcer que les chiffres anglais, et en 1980 Nick Ellis et Richard Hennelly constatèrent que des enfants bilingues avaient un empan de chiffres plus court en gallois qu'en anglais.

Les patients montrent que cet atelier est distinct de la mémoire à long terme. Henry Molaison avait un empan normal mais ne pouvait rien stocker. En 1970, Tim Shallice et Elizabeth Warrington décrivirent le cas inverse, K.F., un homme atteint à l'hémisphère gauche dont l'empan pour les chiffres entendus se limitait à environ deux éléments, mais qui apprenait normalement. Chez le singe, Joaquín Fuster en 1971 puis Patricia Goldman-Rakic dans les années 1980 enregistrèrent dans le cortex préfrontal des neurones qui continuent de décharger pendant un délai, maintenant un lieu ou un objet en tête jusqu'à la réponse de l'animal.

Le saviez-vous ? Le mot « chunk », l'unité regroupée, est entré en psychologie par l'article de Miller de 1956 : on retient environ sept éléments, qu'il s'agisse de chiffres, de lettres ou de mots entiers.

La capacité compte. La mémoire de travail prédit remarquablement la compréhension de lecture, le calcul mental et le raisonnement, et elle rétrécit sous le stress, après une nuit blanche et avec l'âge. D'où un marché florissant de jeux d'entraînement cérébral. Les résultats donnent à réfléchir : en 2010, Adrian Owen et ses collègues testèrent 11 430 téléspectateurs de l'émission de la BBC Bang Goes the Theory ; six semaines d'entraînement en ligne amélioraient les exercices pratiqués, pas les capacités générales. On progressait au jeu, voilà tout.

La leçon pratique consiste à composer avec la limite plutôt que de lutter contre elle. Notez les choses, découpez les tâches en étapes, groupez les chiffres comme le font déjà les numéros de téléphone, et évitez d'empiler les exigences, comme conduire en se disputant au téléphone. L'atelier est petit, mais c'est là que se fait chaque pensée.

Comment naît un souvenir

En 1949, le psychologue canadien Donald Hebb proposa une règle simple : lorsqu'un neurone contribue de façon répétée à faire décharger un autre, la connexion entre eux se renforce. On la résume souvent par la formule « les neurones qui s'activent ensemble se connectent ensemble », forgée des décennies plus tard par la neuroscientifique Carla Shatz. Hebb ne pouvait pas voir les synapses changer. Vingt-quatre ans plus tard, deux chercheurs d'Oslo y parvinrent.

En 1973, Timothy Bliss et Terje Lømo stimulèrent une voie menant à l'hippocampe de lapins anesthésiés par de brèves salves à haute fréquence. Ensuite, une simple impulsion test provoquait une réponse bien plus forte qu'avant, et ce gain durait des heures ; des expériences ultérieures l'étendirent à des jours et des semaines. Ils avaient découvert la potentialisation à long terme, ou PLT, qui reste le meilleur candidat pour expliquer comment l'expérience s'inscrit dans le cerveau.

Le mécanisme repose sur le glutamate et deux types de récepteurs de l'épine réceptrice. Les récepteurs AMPA s'ouvrent dès que le glutamate arrive et laissent entrer le sodium. Les récepteurs NMDA sont bouchés par un ion magnésium et ne s'ouvrent que si le glutamate arrive alors que la cellule est déjà fortement excitée : ce sont des détecteurs de coïncidence. Quand ils s'ouvrent, le calcium afflue et active des enzymes comme la CaMKII, qui insèrent davantage de récepteurs AMPA dans la membrane ; la synapse parlera plus fort la fois suivante. Les souvenirs durables exigent davantage : des gènes activés par la protéine CREB fabriquent de nouvelles protéines, voire de nouvelles épines. Eric Kandel a retracé cette séquence chez la limace de mer Aplysia, ce qui lui valut une part du prix Nobel 2000. En 1986, à Édimbourg, Richard Morris montra que des rats privés de récepteurs NMDA fonctionnels par un médicament ne parvenaient pas à apprendre où se cachait une plateforme dans une piscine d'eau trouble.

Où loge un souvenir entier ? Le zoologiste allemand Richard Semon forgea le mot engramme en 1904. Le psychologue américain Karl Lashley passa des décennies à retirer des morceaux de cortex de rats sans le trouver et conclut en 1950, mi-sérieux, que l'apprentissage semblait impossible. Les outils modernes l'ont pourtant trouvé. En 2012, au MIT, Xu Liu, Steve Ramirez et Susumu Tonegawa marquèrent les neurones de l'hippocampe actifs pendant qu'une souris apprenait à craindre une cage, puis réactivèrent ces seules cellules par la lumière : la souris se figea dans une cage toute différente. Un engramme serait donc un ensemble clairsemé de cellules, une petite fraction d'une région, liées par des synapses renforcées.

Le saviez-vous ? En 2013, la même équipe implanta un faux souvenir chez des souris en réactivant le souvenir d'une cage inoffensive pendant qu'elles recevaient un léger choc ailleurs ; ensuite, elles se figeaient dans la cage sans danger.

Des idées reçues tombent ici. Les souvenirs ne sont ni des fichiers rangés dans un neurone ni des enregistrements : ce sont des motifs de connexions, et les rappeler les rend brièvement modifiables. Comme la fabrication de protéines prend des heures et que l'activation répétée renforce la trace, la biologie favorise la pratique espacée, les pauses entre les séances et une bonne nuit de sommeil. Chaque souvenir durable est un petit chantier.

L'oubli

Entre 1879 et 1885, le psychologue allemand Hermann Ebbinghaus apprit des listes tirées d'un réservoir d'environ 2 300 syllabes dénuées de sens, comme DAX, BOK ou YAT, puis mesura la vitesse à laquelle il les oubliait. Il était son unique sujet. Pour mesurer précisément la mémoire, il utilisa l'économie au réapprentissage : le temps gagné à réapprendre une liste par rapport au premier apprentissage. Publiés en 1885 dans Über das Gedächtnis, ses résultats offrirent à la psychologie son premier grand graphique, la courbe de l'oubli.

La courbe chute brutalement puis s'aplatit. Vingt minutes après l'apprentissage, Ebbinghaus économisait environ 58 % de l'effort initial ; après une heure, 44 % ; après un jour, 34 % ; après un mois, 21 %. L'essentiel de l'oubli survient presque aussitôt, et ce qui passe le cap du premier jour tend à durer. En 2015, à Amsterdam, Jaap Murre et Joeri Dros refirent l'expérience, Dros passant quelque 70 heures à apprendre des syllabes, et retrouvèrent presque la même forme.

Pourquoi oublions-nous ? Certaines traces s'effacent faute d'usage. D'autres sont évincées par l'interférence de contenus semblables appris avant ou après. En 1924, à Cornell, John Jenkins et Karl Dallenbach montrèrent que deux étudiants oubliaient bien moins après une nuit de sommeil qu'après le même nombre d'heures d'éveil, la vie éveillée accumulant de nouvelles expériences. Beaucoup de souvenirs ne sont pas perdus mais inaccessibles, comme le sait quiconque a eu un nom sur le bout de la langue ; Roger Brown et David McNeill étudièrent cet état en laboratoire à Harvard en 1966. Et le cerveau oublie aussi volontairement : en 2001, Michael Anderson et Collin Green montrèrent que des personnes priées de réprimer un souvenir s'en rappelaient ensuite moins bien.

L'oubli est une qualité. Le journaliste russe Solomon Cherechevski, étudié pendant une trentaine d'années par le neuropsychologue Alexandre Luria, se rappelait des années plus tard de longs tableaux de chiffres, mais peinait à saisir une métaphore ou l'essentiel d'un récit, car chaque détail s'accrochait. Jorge Luis Borges imagina ce destin dans sa nouvelle de 1942 « Funes ou la mémoire », dont le héros se souvient de tant de choses qu'il peut à peine penser. Une mémoire qui garde le général et jette l'anecdotique prédit mieux l'avenir.

Le saviez-vous ? Les personnes dotées d'une mémoire autobiographique hautement supérieure, décrites en Californie en 2006, peuvent dire ce qu'elles ont fait presque n'importe quel jour de leur vie adulte, mais obtiennent des scores ordinaires aux tests de mémoire classiques.

Ebbinghaus trouva aussi le remède : des révisions étalées dans le temps aplanissent la courbe. La recherche moderne le confirme. La répétition espacée, principe d'applications de cartes mémoire comme Anki, et l'effet de test, démontré par Henry Roediger et Jeffrey Karpicke en 2006, l'emportent tous deux sur la relecture. Oublier un peu, retrouver avec effort, et le souvenir revient plus solide.

Les faux souvenirs

Un souvenir semble être un enregistrement que l'on rejoue. Il ressemble davantage à une histoire que l'on raconte à nouveau. En 1932, le psychologue de Cambridge Frederic Bartlett demanda à des étudiants anglais de lire puis de restituer un conte amérindien, « La guerre des fantômes ». À chaque nouvelle version, les détails étranges disparaissaient ou devenaient familiers : les canoës se changeaient en bateaux et le rebondissement surnaturel était rationalisé. Se souvenir, conclut Bartlett, est une reconstruction, dont les vides sont comblés par nos attentes.

Elizabeth Loftus en fit des expériences. En 1974, à Seattle, elle et John Palmer montrèrent à des étudiants le film d'un accident de voiture et leur demandèrent à quelle vitesse roulaient les véhicules quand ils s'étaient « fracassés » ou « heurtés ». « Fracassés » donnait des estimations d'environ 41 miles à l'heure, contre 34 pour « heurtés », et une semaine plus tard, deux fois plus de personnes du premier groupe se souvenaient de verre brisé qui n'avait jamais existé. En 1995, Loftus et Jacqueline Pickrell allèrent plus loin en persuadant environ un quart de leurs volontaires qu'ils s'étaient perdus enfants dans un centre commercial. L'équipe de Kimberley Wade, en Nouvelle-Zélande, utilisa ensuite une photo truquée pour donner à la moitié de ses volontaires un souvenir, au moins partiel, d'un vol en montgolfière jamais effectué.

Le cerveau aide à comprendre pourquoi. Rappeler un souvenir réactive le réseau qui le porte, et en 2000, à New York, Karim Nader, Glenn Schafe et Joseph LeDoux montrèrent qu'un souvenir de peur réactivé chez le rat redevenait fragile : un médicament bloquant la synthèse des protéines, donné juste après le rappel, l'effaçait. Cette reconsolidation signifie que chaque acte de mémoire est aussi un acte de réécriture, ouvert aux suggestions, aux humeurs et aux connaissances nouvelles.

Le saviez-vous ? Le psychologue Jean Piaget se souvenait nettement de sa nourrice repoussant un ravisseur quand il était bébé à Paris, jusqu'à ce qu'elle avoue, des années plus tard, avoir inventé toute l'histoire.

Les enjeux sont réels. En 1984, Jennifer Thompson, étudiante en Caroline du Nord, observa attentivement le visage de son agresseur et identifia avec assurance Ronald Cotton. Il passa plus de dix ans en prison avant qu'une analyse ADN ne l'innocente en 1995 et ne désigne le vrai coupable, Bobby Poole. Une identification erronée par un témoin figure dans environ sept des dix condamnations annulées grâce à l'ADN aux États-Unis. L'assurance ne garantit rien non plus. Au lendemain de l'explosion de la navette Challenger en 1986, Ulric Neisser demanda à des étudiants comment ils avaient appris la nouvelle ; interrogés de nouveau environ deux ans et demi plus tard, beaucoup donnèrent des récits très différents, avec une grande certitude.

Rien de cela ne rend la mémoire inutile. L'essentiel est généralement juste, et la reconstruction est le prix d'un système conçu pour la souplesse plutôt que pour l'archivage. Mais elle invite à l'humilité. On recommande désormais à la police de consigner aussitôt le premier récit d'un témoin et son degré de certitude, et aux thérapeutes d'éviter les questions suggestives depuis les scandales des souvenirs retrouvés des années 1990. Notez tôt ce qui compte. Chaque souvenir est un brouillon.

Les habitudes

Environ quatre de nos actions quotidiennes sur dix sont accomplies par habitude, au même endroit et sans trop y penser, selon des études par carnet de bord publiées en 2002 par Wendy Wood et ses collègues de l'université Texas A&M. Une habitude est un comportement transféré du choix délibéré à une routine automatique déclenchée par le contexte, et son siège est constitué des noyaux gris centraux, ces amas de neurones enfouis sous le cortex.

Ce transfert a été pris sur le fait au MIT. À la fin des années 1990, l'équipe d'Ann Graybiel enregistra des neurones du striatum chez des rats apprenant à parcourir un labyrinthe en T pour du chocolat, au signal d'un son. Au début, les cellules déchargeaient tout au long du trajet. Quand le parcours devint automatique, l'activité se concentra au départ et à l'arrivée, comme si toute la séquence avait été empaquetée en un seul bloc, un motif que Graybiel appela « encadrement de la tâche ». Le résumé populaire, rendu célèbre en 2012 par le livre de Charles Duhigg Le Pouvoir des habitudes, est une boucle : un signal déclenche une routine qui aboutit à une récompense, tandis que des signaux de dopamine apprennent au striatum quels signaux annoncent un bon résultat.

Deux systèmes cérébraux se disputent le contrôle. En 1996, Mark Packard et James McGaugh entraînèrent des rats dans un labyrinthe en croix. Au début, les rats se repéraient par le lieu, grâce à l'hippocampe ; après un entraînement prolongé, ils répétaient simplement le même virage, grâce au noyau caudé, et anesthésier cette région les ramenait à leur ancienne stratégie. Chez l'humain, Barbara Knowlton, Jennifer Mangels et Larry Squire montrèrent en 1996 que des patients atteints de la maladie de Parkinson, dont le striatum manque de dopamine, peinaient à apprendre une tâche probabiliste de prévision météo, alors que des patients amnésiques l'apprenaient normalement sans se souvenir des séances. D'autres études ont suivi un glissement au sein même du striatum, d'une partie dorsomédiane orientée vers le but à une partie dorsolatérale gouvernée par l'habitude.

Le saviez-vous ? Pour détecter une habitude, les psychologues gâchent la récompense : dans les expériences d'Anthony Dickinson à Cambridge dans les années 1980, des rats surentraînés continuaient d'appuyer sur un levier pour une nourriture qu'on leur avait appris à détester.

Combien de temps faut-il pour former une habitude ? Les 21 jours souvent cités remontent à un livre de développement personnel de 1960 du chirurgien plasticien Maxwell Maltz, qui avait observé le temps mis par ses patients à s'habituer à un nouveau visage. Quand Phillippa Lally et ses collègues de l'University College de Londres suivirent 96 volontaires adoptant un nouveau comportement quotidien, dans une étude publiée en 2010, le délai médian pour qu'il devienne automatique fut de 66 jours, de 18 à 254 selon les personnes. Manquer un seul jour changeait peu de chose.

La même machinerie sous-tend les addictions et les compulsions du trouble obsessionnel compulsif, où les routines se détachent de toute récompense. Au quotidien, la leçon est de concevoir des signaux plutôt que de compter sur la volonté : les baskets près de la porte, les biscuits hors de vue, et la nouvelle routine accrochée à une ancienne. Les habitudes libèrent l'attention pour tout le reste, et c'est précisément pourquoi elles sont si difficiles à désapprendre.

La neuroplasticité

Pour obtenir la licence de chauffeur de taxi noir à Londres, les candidats doivent maîtriser le Knowledge : environ 25 000 rues et des milliers de repères dans un rayon de six miles, soit près de dix kilomètres, autour de Charing Cross, un exploit qui demande en général trois à quatre ans. En 2000, Eleanor Maguire et ses collègues de l'University College de Londres examinèrent par IRM le cerveau de 16 chauffeurs licenciés. L'arrière de leur hippocampe, région liée à la mémoire spatiale, était plus volumineux que chez des hommes qui ne conduisaient pas de taxi, et d'autant plus que leur expérience était longue. La partie avant, elle, était légèrement plus petite.

Une différence au scanner pouvait simplement signifier que les personnes au gros hippocampe deviennent chauffeurs. Katherine Woollett et Maguire suivirent donc 79 apprentis pendant leurs années d'étude et rapportèrent en 2011 que les 39 qui avaient réussi montraient une croissance de l'hippocampe postérieur, contrairement à ceux qui avaient échoué ou abandonné. L'expérience avait remodelé un cerveau adulte. Cette capacité s'appelle la neuroplasticité, et elle a renversé l'ancienne idée d'un cerveau figé après l'enfance.

D'autres études vont dans le même sens. En 2004, à Ratisbonne, Bogdan Draganski et ses collègues apprirent à des volontaires à jongler avec trois balles pendant trois mois : la substance grise augmenta dans des aires qui suivent le mouvement visuel, puis régressa après l'arrêt. En 1995, à Constance, l'équipe de Thomas Elbert constata que chez les joueurs d'instruments à cordes, le cortex consacré aux doigts de la main gauche, celle qui presse les cordes, était agrandi, surtout chez ceux qui avaient commencé jeunes. Et au début des années 1980, Michael Merzenich et Jon Kaas montrèrent chez le singe que lorsque le nerf d'une partie de la main était sectionné, les doigts voisins annexaient sa zone de cortex en quelques semaines.

Le saviez-vous ? L'équipe de Maguire a observé que des chauffeurs de taxi londoniens retraités avaient moins de substance grise dans l'hippocampe postérieur que ceux encore en activité, comme si l'avantage s'estompait faute d'usage.

Il existe des limites et des fenêtres. Dans les années 1960, David Hubel et Torsten Wiesel, un Canadien et un Suédois travaillant à Harvard, fermèrent un œil de chatons pendant leurs premiers mois : le cortex visuel se réorganisa au profit de l'œil ouvert, et le changement fut définitif, alors que la même fermeture chez le chat adulte n'avait guère d'effet. Leurs travaux leur valurent une part du prix Nobel 1981 et expliquent pourquoi l'œil paresseux d'un enfant se traite tôt. La plasticité culmine dans l'enfance, comme le montrent des enfants qui, privés d'un hémisphère entier à cause d'une épilepsie grave, réapprennent à marcher et à parler, mais elle ne s'arrête jamais.

La plasticité est à double tranchant. Le même remodelage contribue à la douleur chronique, aux acouphènes et aux membres fantômes. Mais il fonde aussi la rééducation après un AVC : la thérapie par contrainte induite d'Edward Taub immobilise le bras valide pour obliger le bras faible à travailler et aider le cerveau à reconquérir le mouvement. Pour chacun, le message est que la pratique laisse une trace physique à tout âge, et que ce qui ne sert pas s'efface. Le cerveau est moins une machine achevée qu'un sentier tracé à force de marcher.

Sommeil et mémoire

En 1924, à l'université Cornell, John Jenkins et Karl Dallenbach firent apprendre à deux étudiants des listes de syllabes sans signification, puis les testèrent après des heures passées soit endormis, soit éveillés. Après le sommeil, ils se souvenaient nettement mieux. Jenkins et Dallenbach pensaient que le sommeil protégeait simplement les souvenirs de l'interférence. Un siècle de recherches suggère un rôle plus actif : pendant le sommeil, le cerveau rejoue la journée et transfère ce qui compte vers le stockage à long terme.

La nuit se compose de cycles d'environ 90 minutes qui descendent du sommeil lent léger vers le sommeil lent profond, puis remontent vers le sommeil paradoxal, où les rêves sont les plus vifs. Chaque stade semble jouer son rôle. En stade N2, le thalamus produit des fuseaux du sommeil, des bouffées rythmiques de 11 à 16 cycles par seconde, et les personnes qui en ont davantage tendent à progresser plus au cours de la nuit. En sommeil profond, le cortex alterne activité et silence environ une fois par seconde, et ces oscillations lentes cadencent tout le reste.

La preuve décisive vint du rat. En 1994, à Tucson, Matthew Wilson et Bruce McNaughton enregistrèrent des cellules de lieu, des neurones de l'hippocampe qui déchargent à des endroits précis d'un labyrinthe, et découvrirent que les cellules actives ensemble pendant la journée se réactivaient ensemble pendant le sommeil suivant, comme pour répéter le trajet. Cette réactivation chevauche des ondulations à ondes aiguës, brèves bouffées à haute fréquence de l'hippocampe qui tendent à coïncider avec les fuseaux et les oscillations lentes, une poignée de main minutieusement synchronisée qui transmettrait les souvenirs au cortex. En 2009, une équipe menée par Gabrielle Girardeau et Michaël Zugaro à Paris perturba électriquement ces ondulations pendant le sommeil de rats, et leur apprentissage en pâtit.

Le saviez-vous ? La réactivation nocturne tourne en accéléré : un trajet qu'un rat a parcouru en quelques secondes peut être rejoué par son hippocampe en une fraction de seconde.

On peut donner un coup de pouce. En 2006, à Lübeck, Lisa Marshall et Jan Born amplifièrent les oscillations lentes par une douce stimulation électrique et améliorèrent le rappel de paires de mots. En 2007, Björn Rasch, Born et leurs collègues diffusèrent un parfum de rose pendant que des volontaires mémorisaient l'emplacement de cartes, puis de nouveau pendant leur sommeil profond : le lendemain, leur rappel était meilleur. Le sommeil semble aussi recombiner les connaissances : en 2004, l'équipe d'Ullrich Wagner constata qu'une nuit de sommeil faisait plus que doubler les chances de découvrir un raccourci caché dans une tâche numérique. Le rôle du sommeil paradoxal, peut-être pour les souvenirs émotionnels et certains savoir-faire, reste débattu.

Le sommeil d'avant compte aussi. En 2007, Seung-Schik Yoo, Matthew Walker et leurs collègues de Harvard observèrent qu'après une nuit blanche, l'hippocampe répondait faiblement pendant l'apprentissage et que la mémoire ultérieure était moins bonne. Une nuit blanche avant un examen échoue donc deux fois : elle émousse ce qui entre et supprime la nuit qui l'aurait rangé. Apprenez, puis dormez dessus : c'est la nuit que s'écrit la journée.

L'expertise

En 1946, le psychologue et maître d'échecs néerlandais Adriaan de Groot montra à des joueurs une position tirée d'une vraie partie pendant quelques secondes, puis leur demanda de la reconstituer sur un échiquier vide. Les grands maîtres replaçaient presque toutes les pièces ; les joueurs de club plus faibles, bien moins. Pourtant, quand il leur demanda de penser à voix haute en choisissant un coup, les grands maîtres ne calculaient pas plus loin que les joueurs de club. Ils voyaient simplement les bons coups en premier.

En 1973, William Chase et Herbert Simon, à l'université Carnegie Mellon de Pittsburgh, comprirent pourquoi. Face à une vraie position de milieu de partie montrée cinq secondes, un maître retrouvait environ 16 pièces au premier essai, un bon amateur environ 8 et un débutant environ 4. Mais quand les mêmes pièces étaient disposées au hasard, l'avantage du maître disparaissait presque. L'expert n'avait pas une meilleure mémoire. Il s'était constitué une vaste bibliothèque de configurations familières, des blocs, estimés à environ 50 000, chacun reconnu d'un coup d'œil. Sa mémoire de travail ne contenait toujours qu'une poignée d'éléments, mais chacun était devenu énorme.

Le regroupement en blocs s'entraîne. À la fin des années 1970, Anders Ericsson, William Chase et Steve Faloon travaillèrent avec un étudiant de Carnegie Mellon connu sous les initiales S.F., coureur passionné. Après plus de 200 heures d'entraînement, son empan pour des chiffres lus à voix haute passa de 7 à 79, car il recodait des suites de chiffres en temps de course : 3492 devenait trois minutes 49,2 secondes, un mile proche du record du monde. Son empan pour les lettres resta d'environ six. L'expertise, en somme, est étroite.

Le saviez-vous ? Judit Polgár, formée aux échecs à la maison à Budapest par un père convaincu qu'on fabrique les génies, devint grand maître en 1991 à 15 ans, plus jeune que ne l'avait été Bobby Fischer.

Comment devient-on expert ? En 1993, Ericsson, Ralf Krampe et Clemens Tesch-Römer étudièrent des élèves violonistes d'une école de musique berlinoise et estimèrent que les meilleurs avaient accumulé environ 10 000 heures de pratique délibérée solitaire à 20 ans, bien plus que leurs camarades moins brillants. En 2008, le livre de Malcolm Gladwell Outliers en tira une « règle des 10 000 heures », qu'Ericsson lui-même contesta : il n'existe pas de nombre magique, et la qualité de la pratique compte autant que sa quantité. Une méta-analyse de 2014 dirigée par Brooke Macnamara a montré que la pratique expliquait environ un quart des écarts de performance dans les jeux, environ un cinquième en musique, et bien moins dans les métiers. L'âge de départ, l'enseignement, le tempérament et la mémoire de travail comptent aussi.

Dans le cerveau, l'expertise ressemble souvent à de l'efficacité : l'expert reconnaît plutôt qu'il ne raisonne, ce qui permet à un radiologue de repérer une ombre d'un coup d'œil et à un pompier chevronné de sentir qu'un plancher va céder. Pour nous autres, la recette est sans éclat : une pratique concentrée juste au-delà de son niveau, un retour rapide, et le temps que des milliers de configurations s'installent. L'expertise, c'est de la mémoire bien rangée.

La peur et l'amygdale

Vous descendez du trottoir au moment où un bus surgit, et votre corps a déjà reculé avant que vous sachiez pourquoi. Cette réaction est orchestrée par l'amygdale, une paire d'amas de noyaux de la taille d'une amande, nichés dans chaque lobe temporal, que l'anatomiste allemand Karl Burdach nomma d'après le mot grec pour « amande » au début du XIXe siècle. C'est le détecteur de fumée du cerveau : bon marché, rapide et prêt à donner une fausse alerte plutôt que de rater un vrai incendie.

Le premier indice vint de Chicago en 1937, quand Heinrich Klüver et Paul Bucy retirèrent les lobes temporaux de singes rhésus. Les animaux devinrent étrangement dociles, manipulant des serpents et approchant des humains qu'ils fuyaient auparavant. Dans les années 1980 et 1990, Joseph LeDoux, à New York, traça le câblage chez le rat. Un son atteint l'amygdale par deux chemins : une voie basse directe depuis le thalamus, grossière mais rapide, et une voie haute passant par le cortex auditif, plus lente mais précise. La première vous fait sursauter devant un bâton qui pourrait être un serpent ; la seconde vous apprend, un instant plus tard, que ce n'est qu'un bâton.

La peur s'apprend aussi, et c'est dans le noyau latéral de l'amygdale que la leçon s'inscrit. En 1920, John Watson et Rosalie Rayner apprirent à un bébé, le « petit Albert », à craindre un rat blanc en frappant une barre d'acier derrière lui chaque fois qu'il tendait la main. Chez le rat, associer quelques fois un son à un léger choc suffit pour que le son seul le fige. Une fois l'alarme déclenchée, le noyau central envoie ses ordres : à l'hypothalamus pour les hormones du stress et le cœur qui s'emballe, à la substance grise périaqueducale pour le figement, au tronc cérébral pour un sursaut plus fort.

Le saviez-vous ? La patiente S.M., dont les amygdales avaient été détruites par une maladie rare, n'avait peur ni des serpents, ni des araignées, ni d'une maison hantée, mais elle paniqua en respirant un air chargé de dioxyde de carbone lors d'une étude de 2013.

Étudiée dans l'Iowa par Antonio Damasio, Ralph Adolphs et Justin Feinstein, S.M. peinait aussi à reconnaître la peur sur les visages, comme l'a montré un article de 1994. Son cas corrige un mythe : l'amygdale n'est pas simplement le « centre de la peur ». Elle signale tout ce qui compte, récompenses comprises, et une peur venue de l'intérieur du corps, comme l'étouffement, peut s'en passer. LeDoux lui-même soutient qu'elle pilote des réactions de défense, tandis que le sentiment conscient d'avoir peur se construit ailleurs, dans le cortex.

Désapprendre la peur est un acte distinct. Quand le son retentit sans choc, le cortex préfrontal ventromédian apprend à freiner l'amygdale : c'est l'extinction. Le souvenir ancien survit, ce qui explique que les peurs reviennent sous l'effet du stress, et que la thérapie d'exposition des phobies et du stress post-traumatique procède pas à pas, en de nombreuses séances. Affronter une peur ne l'efface pas ; cela apprend à l'avant du cerveau à la mettre en minorité.

La récompense et la dopamine

En 1954, à l'université McGill de Montréal, James Olds et Peter Milner placèrent une électrode un peu à côté de sa cible dans le cerveau d'un rat et remarquèrent que l'animal revenait sans cesse dans le coin de sa cage où il avait été stimulé. Munis d'un levier, des rats porteurs d'électrodes bien placées l'actionnaient des milliers de fois par heure, en négligeant la nourriture. Les deux chercheurs venaient de découvrir un système de récompense, dont la molécule centrale se révéla être la dopamine, fabriquée par quelques centaines de milliers de neurones regroupés dans deux noyaux du mésencéphale, l'aire tegmentale ventrale et la substance noire.

On a longtemps qualifié la dopamine de molécule du plaisir. La réalité est plus subtile. Dans les années 1980 et 1990, Wolfram Schultz, à Fribourg en Suisse, enregistra des neurones dopaminergiques chez des singes apprenant qu'une lumière annonçait une giclée de jus. Au début, les neurones s'activaient à l'arrivée du jus. Une fois la lumière devenue un signal fiable, ils s'activaient à la lumière et ignoraient le jus. Si la lumière s'allumait sans jus, leur activité chutait sous son niveau habituel à l'instant précis où la friandise aurait dû arriver. En 1997, Schultz, Peter Dayan et Read Montague montrèrent que ce motif correspondait à une erreur de prédiction de la récompense issue de l'apprentissage automatique : mieux que prévu, pire que prévu, ou exactement comme prévu.

La dopamine est donc un signal d'apprentissage plus qu'une sensation. Elle met à jour les attentes et pousse le striatum à répéter ce qui a payé. Kent Berridge, à l'université du Michigan, opéra une seconde distinction, entre vouloir et aimer. Des rats privés de presque toute leur dopamine faisaient toujours les mimiques satisfaites du sucre, langue tirée, mais ne travaillaient plus pour en obtenir. Aimer dépend de minuscules points chauds opioïdes du noyau accumbens, d'environ un millimètre cube chez le rat ; vouloir est l'affaire de la dopamine.

Le saviez-vous ? Certains patients traités pour la maladie de Parkinson par des médicaments dopaminergiques deviennent joueurs ou acheteurs compulsifs, un trouble qui s'estompe généralement quand on réduit la dose.

Cette idée éclaire bien des aspects de la vie. Les récompenses imprévisibles, que B. F. Skinner étudia chez le pigeon, génèrent sans cesse des erreurs de prédiction : d'où l'emprise des machines à sous, des jeux à gratter ou du fil d'actualité qu'on rafraîchit. Des drogues comme la cocaïne et les amphétamines poussent directement la dopamine, si bien que le signal crie encore longtemps après que le plaisir s'est éteint. L'écart entre vouloir et aimer explique qu'on puisse désirer ce qu'on n'apprécie plus.

Il explique aussi pourquoi la deuxième part de gâteau ne vaut jamais la première bouchée, et pourquoi une augmentation enchante quelques semaines avant de paraître normale. La dopamine se tait devant ce qu'elle a appris à attendre. Garder un peu de surprise dans sa vie, un nouvel itinéraire, un nouveau savoir-faire, une gâterie imprévue, c'est entretenir son intérêt.

L'amour et l'attachement

Dans les prairies du Midwest américain vit un petit rongeur aux mœurs singulières. Le campagnol des prairies forme un couple pour la vie : mâle et femelle partagent un nid, élèvent ensemble les petits et snobent les inconnus. Son proche cousin, le campagnol des montagnes, s'accouple puis s'en va. Dans les années 1990, Sue Carter, Thomas Insel et Larry Young rattachèrent cette différence à des récepteurs cérébraux. Le campagnol des prairies possède bien plus de récepteurs à l'ocytocine dans le noyau accumbens et à la vasopressine dans le pallidum ventral, deux régions du circuit de la récompense. En 2004, l'équipe de Young, à l'université Emory, ajouta par un virus des récepteurs à la vasopressine dans le pallidum ventral de mâles d'une autre espèce volage : ils se mirent à préférer une seule partenaire.

L'ocytocine est une molécule ancienne, une courte chaîne de neuf acides aminés. Fabriquée par l'hypothalamus et libérée par la posthypophyse, elle fait contracter l'utérus, comme le découvrit Henry Dale à Londres en 1906. Vincent du Vigneaud la synthétisa en 1953, ce qui lui valut un prix Nobel. Ses premiers rôles furent l'accouchement et l'éjection du lait ; l'évolution semble avoir emprunté ce signal pour attacher la mère au nourrisson, et chez certaines espèces un partenaire à l'autre, en rendant cet individu-là particulièrement gratifiant.

L'attachement commence dans la petite enfance. En 1958, Harry Harlow, à l'université du Wisconsin, éleva des bébés singes avec deux mères factices, l'une en fil de fer munie d'un biberon, l'autre en tissu doux sans lait. Les petits se nourrissaient sur la première et passaient presque tout leur temps agrippés à la seconde, un démenti à l'idée qu'un bébé aime celui qui le nourrit. John Bowlby à Londres et Mary Ainsworth, qui observa mères et bébés en Ouganda et à Baltimore, en firent la théorie de l'attachement. Les enfants des orphelinats roumains de l'ère Ceaușescu, étudiés après 1989, ont montré la profondeur de ce besoin : ceux placés en famille d'accueil avant l'âge de deux ans environ se sont bien mieux rétablis.

Le saviez-vous ? Quand Helen Fisher, Arthur Aron et Lucy Brown ont scanné en 2005 des personnes follement amoureuses, la photo de l'être aimé activait l'aire tegmentale ventrale et le noyau caudé, les circuits dopaminergiques qu'excite la cocaïne.

La vulgarisation surnomme l'ocytocine « hormone des câlins », ce qui l'exagère. Une étude zurichoise de 2005 suggérait qu'un spray nasal rendait plus confiant en matière d'argent, mais les tentatives de reproduction ont souvent échoué, et le spray atteint sans doute à peine le cerveau. L'ocytocine renforce aussi la loyauté envers son groupe et la méfiance envers les étrangers, comme l'a rapporté Carsten De Dreu à Amsterdam en 2010. Elle aiguise l'attention aux signaux sociaux plus qu'elle ne répand la bienveillance.

Une fois noués, les liens agissent sur le corps. Tenir la main de son partenaire a réduit les réactions cérébrales à la menace dans une étude menée par James Coan en 2006, et la solitude est associée à un sommeil et une santé plus fragiles. L'amour n'est pas une molécule mais un circuit façonné par le toucher, le temps et la récompense, qui s'entretient en le cultivant.

L'empathie

Voyez quelqu'un se coincer le doigt dans une portière et vous grimacez. Ce tressaillement est le début de l'empathie, un mot né en anglais en 1909 seulement, de l'allemand Einfühlung, « ressentir de l'intérieur ». Les neuroscientifiques y distinguent aujourd'hui trois aptitudes qui se chevauchent : partager le ressenti d'autrui, comprendre ce qu'il pense et se soucier assez de lui pour l'aider. Chacune s'appuie sur des circuits différents, et chacune peut flancher seule.

Le partage a été saisi dans un scanner en 2004. Tania Singer et ses collègues de l'University College de Londres ont scanné des femmes pendant qu'elles, ou leur compagnon assis à côté, recevaient de légères décharges à la main. Quand le compagnon souffrait, l'insula antérieure et le cortex cingulaire antérieur de la femme s'activaient, des régions qui réagissaient aussi à sa propre douleur. Les aires qui codent où et avec quelle force le corps est touché restaient muettes. Nous partageons le désagrément de la douleur d'autrui, pas sa sensation.

Lire les esprits est une autre compétence, la théorie de l'esprit. En 1983, Heinz Wimmer et Josef Perner, à Salzbourg, ont montré que la plupart des enfants de moins de quatre ans ne comprennent pas qu'autrui puisse avoir une croyance fausse. Simon Baron-Cohen, Alan Leslie et Uta Frith, à Londres, en ont tiré en 1985 le test de Sally et Anne : Sally cache une bille dans un panier, Anne la déplace dans une boîte en son absence, et l'on demande à l'enfant où Sally va chercher. L'imagerie, notamment celle de Rebecca Saxe au MIT, relie ce raisonnement à la jonction temporo-pariétale, en arrière et au-dessus de l'oreille.

Le saviez-vous ? Dans une étude menée à Chicago en 2011, des rats ont appris à ouvrir une petite porte pour libérer un congénère enfermé, même quand un tas de pépites de chocolat se trouvait à côté, et partageaient souvent le chocolat ensuite.

L'empathie a des limites peu flatteuses. Dans une étude de l'équipe de Singer en 2006, la réponse de partage de la douleur s'amenuisait chez des hommes, et leurs aires de la récompense s'allumaient, quand ils voyaient recevoir une décharge quelqu'un qui les avait trompés au jeu. On donne généreusement à un enfant nommé et bien moins à des milliers de victimes anonymes : quand la petite Jessica McClure tomba dans un puits au Texas en 1987, les dons affluèrent. Le psychologue Paul Bloom compare l'empathie à un projecteur, intense mais étroit et biaisé vers le familier. Les personnes psychopathes savent lire les esprits mais leur amygdale réagit faiblement à la détresse d'autrui.

Le souci de l'autre, lui, s'entraîne. Singer et Olga Klimecki ont constaté qu'apprendre simplement à ressentir la souffrance d'autrui augmentait la détresse personnelle, alors qu'un entraînement à la compassion, fondé sur la chaleur et la sollicitude, accroissait les émotions positives et l'entraide. Infirmières, médecins et aidants s'épuisent avec la première et puisent des forces dans la seconde. Ressentir avec quelqu'un est un réflexe ; agir avec bonté pour lui est une compétence.

Prendre des décisions

Un homme d'affaires connu sous le nom d'Elliot se fit retirer une tumeur située juste au-dessus des orbites. Il obtenait ensuite des scores normaux aux tests d'intelligence et de mémoire, et pourtant sa vie s'effondra. Il pouvait passer un après-midi à décider comment classer des documents, perdit son emploi et ses économies et, sommé de choisir entre deux dates de rendez-vous, en pesa les mérites pendant une demi-heure. Son neurologue, Antonio Damasio, dans l'Iowa, remarqua qu'Elliot racontait ses malheurs sans la moindre émotion. La lésion touchait le cortex préfrontal ventromédian, une région qui relie le savoir au ressenti.

L'équipe de Damasio conçut un jeu pour saisir le problème. Dans la tâche de jeu de l'Iowa, publiée par Antoine Bechara et ses collègues en 1994, on tire des cartes de quatre paquets avec de la fausse monnaie. Les paquets A et B rapportent gros mais cachent des pertes plus grosses encore ; C et D rapportent peu et coûtent peu, si bien qu'ils gagnent à la longue. Les joueurs sains glissent vers C et D en quelques dizaines de cartes. Dans une étude de 1997, leurs paumes se mettaient à transpirer légèrement, ce que mesure la conductance cutanée, avant de toucher un paquet risqué, et ils changeaient de stratégie avant de pouvoir dire pourquoi. Les patients atteints au cortex ventromédian n'avaient aucune sueur d'alerte et continuaient de piocher dans les mauvais paquets.

Damasio appela ces signaux marqueurs somatiques : des sensations corporelles qui étiquettent les options comme bonnes ou mauvaises et élaguent le choix avant que le raisonnement commence. L'idée a ses critiques, mais le cœur du résultat tient : l'émotion n'est pas l'ennemie du bon jugement, elle fait partie de sa machinerie. Le cortex orbitofrontal suit les valeurs, le cortex préfrontal dorsolatéral garde les options en tête et le cortex cingulaire antérieur signale les conflits.

Le saviez-vous ? Dans une expérience classique de 1981, Amos Tversky et Daniel Kahneman ont montré que la plupart des gens préféraient un plan sauvant 200 personnes sur 600, mais rejetaient ce même plan présenté comme laissant mourir 400 personnes.

Cet effet de cadrage est l'un des biais systématiques que Kahneman et Tversky ont répertoriés depuis Jérusalem dans les années 1970. Leur théorie des perspectives, en 1979, a montré qu'une perte pèse environ deux fois plus qu'un gain équivalent et qu'on juge un résultat par rapport à un point de référence. Kahneman reçut le prix Nobel d'économie en 2002, et son livre de 2011, Système 1 / Système 2, popularisa un système rapide et intuitif et un autre lent et laborieux. Le mythe selon lequel une bonne décision serait purement rationnelle passe à côté : le système rapide a souvent raison, mais il se laisse facilement orienter.

Le quotidien met sans cesse la machine à l'épreuve. Le manque de sommeil pousse à prendre plus de risques, et le stress ramène aux habitudes. Les options par défaut, comme l'adhésion automatique à une épargne retraite, changent énormément les comportements parce que la plupart des gens s'en tiennent à ce qui est réglé d'avance. Les bonnes décisions écoutent l'intuition, puis la confrontent aux chiffres.

Phineas Gage

L'après-midi du 13 septembre 1848, près de Cavendish dans le Vermont, un contremaître des chemins de fer de 25 ans, Phineas Gage, préparait une charge de dynamitage pour la compagnie Rutland and Burlington. Il tassait la poudre dans un trou de roche quand le fer fit une étincelle et la charge explosa. La barre à bourrer, longue de 109 centimètres, épaisse d'environ 3 centimètres et pesant six kilos, lui traversa la joue gauche, passa derrière l'œil gauche et ressortit par le sommet du crâne, pour retomber quelque 25 mètres plus loin.

Gage ne perdit connaissance que brièvement, peut-être pas du tout. Transporté en ville dans une charrette à bœufs, il s'assit sur la véranda d'un hôtel et, selon le docteur Edward Williams, l'accueillit par ces mots : « Voilà assez de travail pour vous. » Le médecin du village, John Martyn Harlow, nettoya la plaie, combattit une grave infection pendant des semaines et, au Nouvel An, l'avait renvoyé chez lui. Gage marchait, parlait, se souvenait et raisonnait.

Pourtant, quelque chose avait changé. En 1868, Harlow écrivit que le contremaître autrefois efficace et apprécié était devenu capricieux, grossier, rétif à toute contrainte et incapable de tenir ses projets, si bien que ses amis disaient qu'il « n'était plus Gage ». La compagnie refusa de le reprendre. Il s'exhiba avec sa barre en Nouvelle-Angleterre, peut-être au musée Barnum de New York, travailla avec des chevaux, puis conduisit pendant environ sept ans des diligences entre Valparaíso et Santiago, au Chili. Il mourut à San Francisco le 21 mai 1860 après une série de crises d'épilepsie. Harlow obtint plus tard son crâne et la barre, aujourd'hui au Warren Anatomical Museum de Harvard.

Le saviez-vous ? Aucun portrait de Gage n'était connu jusqu'en 2009, quand deux collectionneurs, Jack et Beverly Wilgus, comprirent que leur daguerréotype d'un « baleinier au harpon » montrait en fait un Gage borgne tenant fièrement sa barre.

Gage devint le cas fondateur de l'idée que les lobes frontaux façonnent la personnalité et le jugement social. En 1994, Hanna Damasio et ses collègues reconstituèrent à partir de son crâne la trajectoire de la barre et conclurent qu'elle avait lésé le cortex préfrontal ventromédian des deux côtés. Une nouvelle analyse menée en 2012 par John Darrell Van Horn, à UCLA, suggéra que la lésion se limitait au lobe frontal gauche mais avait sectionné nombre de ses longues connexions de substance blanche.

La légende a dépassé l'homme. Le psychologue australien Malcolm Macmillan, qui a passé des décennies sur les sources, a montré que bien des manuels exagèrent le déclin de Gage, lui inventant ivrognerie et brutalité qu'aucun témoin n'a rapportées. Tenir un emploi exigeant de cocher dans un pays étranger laisse penser qu'il s'était largement rétabli, peut-être aidé par la structure de ce travail. L'histoire n'en est que plus porteuse d'espoir : même après une terrible blessure frontale, la routine, un but et le temps peuvent aider un cerveau à rebâtir une vie.

L'attention

À chaque instant, vos sens livrent bien plus que vous ne pouvez en utiliser : le ronronnement du frigo, la pression de la chaise, les mots de cette page. L'attention est le processus qui en retient un peu et laisse filer le reste. William James écrivait en 1890 que chacun sait ce qu'est l'attention, la prise de possession par l'esprit d'un seul parmi plusieurs fils de pensée possibles. Expliquer son fonctionnement a pris un peu plus de temps.

En 1953, l'ingénieur britannique Colin Cherry nomma l'effet cocktail party : comment suivre une voix dans une salle bruyante. Il diffusait un message différent dans chaque oreille au casque et demandait de répéter l'un à voix haute. Les participants ne pouvaient presque rien dire de l'autre, pas même s'il passait à l'allemand ou était joué à l'envers. En 1958, Donald Broadbent, à Cambridge, proposa un filtre qui bloque tôt les entrées négligées. Puis Neville Moray constata en 1959 qu'on remarquait souvent son propre prénom dans l'oreille ignorée, et Anne Treisman suggéra que le filtre baisse le volume des canaux ignorés plutôt que de les couper.

L'attention se déplace aussi dans l'espace comme un projecteur. En 1980, Michael Posner montra qu'on répond plus vite à une cible apparaissant là où un indice a attiré l'attention, même sans bouger les yeux. Dans le cerveau, un réseau reliant les champs oculomoteurs frontaux et le cortex pariétal oriente volontairement le faisceau, tandis qu'un second, centré sur la jonction temporo-pariétale droite, le tire vers les surprises. En 1985, Robert Desimone et Jeff Moran enregistrèrent chez le singe des neurones de l'aire visuelle V4 qui ne répondaient à une forme que si l'animal y prêtait attention.

Le saviez-vous ? En 1978, Edoardo Bisiach et Claudio Luzzatti demandèrent à des patients milanais victimes d'AVC d'imaginer la place du Dôme depuis les marches de la cathédrale : ils n'en décrivaient que le côté droit, puis seulement l'autre côté en l'imaginant depuis l'extrémité opposée.

Ces patients souffraient d'héminégligence, le plus souvent après une lésion du lobe pariétal droit, au point de ne manger que la moitié droite de leur assiette. Les personnes en bonne santé en connaissent une version atténuée. En 1999, Daniel Simons et Christopher Chabris, à Harvard, demandèrent à des spectateurs de compter les passes dans une courte vidéo de basket : environ la moitié ne remarquèrent pas une personne déguisée en gorille qui traversait la scène en se frappant la poitrine. Cette cécité d'inattention explique que des conducteurs ne voient pas un motard pourtant bien visible.

Deux idées reçues ne résistent pas à l'examen. Le multitâche consiste surtout à basculer très vite d'une tâche à l'autre, et chaque bascule coûte temps et précision : une étude de 2006 menée dans l'Utah par David Strayer a trouvé les conducteurs au téléphone, même en mains libres, à peu près aussi diminués que des conducteurs ivres. Quant à l'affirmation selon laquelle notre attention serait tombée à huit secondes, sous celle d'un poisson rouge, aucune vraie étude ne l'étaye. L'attention n'est pas une durée fixe mais une ressource qui se dépense : pour voir davantage, il suffit de regarder moins de choses à la fois.

La conscience

Chaque nuit vous la perdez, chaque matin elle revient. La conscience, le fait qu'il y ait quelque chose que cela fait d'être vous, est ce qu'il y a de plus familier au monde et de plus difficile à expliquer. En 1974, le philosophe Thomas Nagel se demandait quel effet cela fait d'être une chauve-souris, et en 1994 et 1995 le philosophe australien David Chalmers nomma le problème difficile : même un compte rendu complet de ce que font les neurones n'expliquerait peut-être pas pourquoi tout cela est ressenti de l'intérieur.

Les scientifiques scindent la question en deux. Le niveau de conscience va du coma à la pleine vigilance et dépend de systèmes d'éveil du tronc cérébral, étudiés dès 1949 par Giuseppe Moruzzi et Horace Magoun, qui agissent sur le cortex via le thalamus. Le contenu de la conscience, ce dont on a conscience à un instant donné, est une autre énigme. Dans les années 1970, Lawrence Weiskrantz, à Oxford, étudia un patient, D.B., qui avait perdu une partie de son cortex visuel. Il affirmait ne rien voir dans une partie de son champ visuel, mais pouvait y désigner des objets bien mieux que le hasard. Cette vision aveugle prouvait que le cerveau traite ce que l'esprit ne voit jamais.

En 1990, Francis Crick et Christof Koch invitèrent leurs collègues à traquer les corrélats neuronaux de la conscience, l'activité cérébrale minimale qui accompagne chaque expérience. Deux grandes théories s'affrontent. Celle de l'espace de travail global, proposée par Bernard Baars et développée par Stanislas Dehaene à Paris, veut qu'un contenu devienne conscient lorsqu'il est diffusé largement dans le cortex par une brusque « ignition ». La théorie de l'information intégrée, de Giulio Tononi dans le Wisconsin, fait de la conscience le degré auquel les parties d'un système forment un tout indissociable. Une confrontation directe publiée dans Nature en 2025 a remis en cause des prédictions clés des deux.

Le saviez-vous ? Le cervelet contient environ les quatre cinquièmes des neurones du cerveau, et pourtant les personnes nées sans cervelet, comme une Chinoise décrite en 2014, sont pleinement conscientes.

Mesurer la conscience a sauvé des vies. En 2006, l'équipe d'Adrian Owen, à Cambridge, demanda à une jeune femme jugée en état végétatif après un accident de la route d'imaginer qu'elle jouait au tennis, puis qu'elle parcourait sa maison, pendant qu'elle était dans le scanner. Son cerveau s'activa selon les mêmes motifs distincts que celui de volontaires sains. À Milan, l'équipe de Marcello Massimini stimule le cortex par une impulsion magnétique et mesure la complexité de l'écho : un score élevé signale une personne consciente, même en rêve ou paralysée, un score faible correspond au sommeil profond, à l'anesthésie ou au coma.

Ces outils comptent au chevet des malades, où certains patients jugés absents sont en réalité présents. L'image populaire d'une conscience logée en un seul lieu du cerveau, comme la glande pinéale de Descartes, est fausse ; elle semble dépendre de l'ampleur du dialogue entre les régions. Chaque nuit, en sommeil profond, ce dialogue s'efface, et chaque matin il revient : c'est peut-être le meilleur aperçu du mystère qu'on puisse avoir.

Le sentiment de soi

Asseyez-vous à une table, la main gauche cachée derrière un écran. Devant vous repose une main gauche en caoutchouc. Quelqu'un caresse les deux mains au pinceau exactement au même moment et, en une minute ou deux, pour la plupart des gens, la main en caoutchouc commence à sembler la leur. C'est l'illusion de la main en caoutchouc, publiée par Matthew Botvinick et Jonathan Cohen à Pittsburgh en 1998 ; elle montre que le sentiment de posséder un corps n'est pas donné mais sans cesse déduit.

Invités à désigner leur main cachée les yeux fermés, les participants visent vers la fausse main, un décalage appelé dérive proprioceptive. Menacez la main en caoutchouc d'un marteau ou d'une aiguille, et leur conductance cutanée grimpe. Henrik Ehrsson, à l'Institut Karolinska de Stockholm, a montré en 2004 que l'illusion suit l'activité du cortex prémoteur, où se combinent la vue, le toucher et la position des membres. Le cerveau retient l'histoire la plus plausible : si une main est vue caressée exactement quand une caresse est sentie, cette main doit être la mienne.

La même logique peut déplacer le soi tout entier. En 2002, Olaf Blanke et ses collègues, à Genève, stimulèrent le gyrus angulaire droit d'une patiente épileptique, qui déclara se voir d'en haut, allongée dans son lit. Le laboratoire d'Ehrsson a ensuite utilisé caméras et visiocasques pour donner l'impression de se tenir derrière son propre corps, puis, en 2008, d'échanger son corps avec un mannequin. Une lésion peut aussi briser l'appartenance : après certains AVC de l'hémisphère droit, des patients affirment que leur bras paralysé appartient à quelqu'un d'autre, une somatoparaphrénie.

Le saviez-vous ? En 1880, le neurologue parisien Jules Cotard décrivit une femme persuadée de n'avoir ni cerveau, ni nerfs, ni entrailles et de ne pouvoir mourir, un délire qui porte aujourd'hui son nom.

Au-dessus du corps siège le narrateur, la voix qui explique nos actes. Travaillant avec des patients au cerveau divisé à partir des années 1960, Michael Gazzaniga montra à l'hémisphère gauche d'un patient une patte de poulet et à son hémisphère droit un paysage enneigé. La main gauche, guidée par l'hémisphère droit, choisit une pelle. Interrogé, l'hémisphère gauche qui parle, ignorant tout de la neige, expliqua aussitôt qu'il faut une pelle pour nettoyer le poulailler. Gazzaniga baptisa ce système l'interprète : il tisse des récits plausibles et y croit.

Les miroirs ouvrent une autre fenêtre. Gordon Gallup a montré en 1970 que des chimpanzés se servent d'un miroir pour examiner une marque sur leur front, et les tout-petits réussissent des tests comparables vers 18 à 24 mois. L'image populaire d'un petit moi assis dans la tête devant un écran ne survit pas à ces données : le soi est assemblé, instant après instant, à partir des signaux du corps, de la mémoire et du récit. C'est troublant, mais utile, car les prothèses vécues comme siennes et les thérapies des douleurs fantômes reposent sur la disposition du cerveau à adopter une nouvelle partie.

Le libre arbitre

Pliez le poignet quand vous en avez envie. C'est tout ce que Benjamin Libet demandait à des volontaires dans son laboratoire de San Francisco, dans une étude publiée en 1983. Des électrodes sur le cuir chevelu enregistraient le potentiel de préparation, une lente montée d'activité au-dessus des aires motrices, décrite en 1965 par Hans Kornhuber et Lüder Deecke à Fribourg-en-Brisgau. Les volontaires regardaient un point faire le tour d'un cadran en 2,56 secondes et indiquaient où il se trouvait quand ils avaient senti pour la première fois l'envie de bouger.

Le résultat est débattu depuis. Pour les mouvements spontanés, le potentiel commençait environ 550 millisecondes avant le geste, mais l'envie rapportée ne venait qu'environ 200 millisecondes avant. Le cerveau semblait se préparer environ un tiers de seconde avant que la personne sente avoir décidé. Libet lui-même n'en conclut pas que le libre arbitre est une illusion. Il soutenait que la conscience garde un veto, une dernière fraction de seconde où un mouvement amorcé peut être stoppé.

Des études ultérieures ont durci le défi. En 2008, John-Dylan Haynes et ses collègues, à Berlin, ont prédit par imagerie cérébrale si l'on appuierait de la main gauche ou droite jusqu'à sept secondes environ avant que la personne le sache, mais avec seulement 60 % de réussite environ. En 2011, l'équipe d'Itzhak Fried, à UCLA, a enregistré des neurones isolés chez des patients épileptiques et prédit une décision de bouger quelque 700 millisecondes à l'avance. Bien des gros titres ont proclamé la mort du libre arbitre.

Le saviez-vous ? En 2012, Aaron Schurger, Jacobo Sitt et Stanislas Dehaene ont montré qu'un potentiel de préparation peut naître simplement d'un bruit neuronal aléatoire dérivant vers un seuil, sans aucune décision derrière.

Cette réanalyse est au cœur de la réponse moderne. Si des fluctuations de fond orientent le moment d'un geste du poignet sans enjeu, le signal précoce reflète le quand, pas le si, et encore moins le pourquoi. La tâche de Libet était d'ailleurs étrange : un choix sans enjeu, chronométré sur un cadran et rapporté à partir d'une sensation d'envie elle-même difficile à cerner. En 2019, une équipe dirigée par Uri Maoz a trouvé le potentiel de préparation lors de choix arbitraires, mais pas lors de décisions réfléchies portant sur de vrais dons à des associations.

Les philosophes restent partagés. Certains soutiennent, avec Daniel Dennett, qu'un libre arbitre digne de ce nom consiste à agir selon ses propres raisons, ce dont un cerveau est parfaitement capable. D'autres, comme Sam Harris, y voient une illusion. Le droit vit déjà avec la question : après que Charles Whitman eut tiré sur la foule depuis une tour d'Austin, au Texas, en 1966, l'autopsie révéla une tumeur cérébrale, et les experts débattent encore de son rôle. L'idée populaire selon laquelle les neurosciences auraient prouvé que nous n'avons pas le choix va au-delà des données. Les expériences montrent que les choix sont faits par des cerveaux, en partie avant que nous le remarquions, et que les choix lents et réfléchis qui façonnent une vie sont ceux sur lesquels nous avons le plus de prise.

Broca et Wernicke

En avril 1861, un homme de 51 ans, Louis Victor Leborgne, est transporté dans le service de chirurgie de l'hôpital de Bicêtre, aux portes de Paris. Il a perdu l'usage de la parole une vingtaine d'années plus tôt et ne prononce plus qu'une syllabe, « tan », généralement répétée deux fois : le personnel l'a surnommé Tan. Il comprend les questions, répond par gestes et s'emporte quand on ne le comprend pas. Il meurt quelques jours après l'examen du chirurgien Paul Broca. À l'autopsie, Broca découvre une lésion sur la face gauche du lobe frontal, à l'arrière de la troisième circonvolution frontale.

Quelques mois plus tard arrive un second patient, Lazare Lelong, un ouvrier de 84 ans dont le vocabulaire se réduit à cinq mots, parmi lesquels « oui », « non » et une version écorchée de son propre nom. Sa lésion se trouve presque au même endroit. En 1865, Broca a réuni assez de cas pour avancer une thèse audacieuse : nous parlons avec l'hémisphère gauche. La région, correspondant à peu près aux aires 44 et 45 de Brodmann, s'appelle désormais l'aire de Broca ; lorsqu'elle est lésée, la parole devient hachée, laborieuse, privée de ses petits mots grammaticaux, tandis que la compréhension reste assez bonne.

En 1874, un neurologue allemand de 26 ans, Carl Wernicke, qui exerce à Breslau, décrit le problème inverse. Ses patients parlent avec aisance, sur un rythme et une syntaxe normaux, mais les mots sont faux ou inventés, et ils ne comprennent pas ce qu'on leur dit. Leur lésion se situe plus en arrière, dans la partie supérieure du lobe temporal gauche, près du cortex auditif. Wernicke dessine même un schéma de câblage : les images sonores des mots à l'arrière, les programmes moteurs à l'avant, et entre les deux un faisceau de fibres, le faisceau arqué. Il prédit que sa section produirait un patient capable de comprendre et de parler, mais pas de répéter une phrase. Cette aphasie de conduction a bien été observée.

Le saviez-vous ? Le cerveau de Leborgne est toujours conservé à Paris, et en 2007 il est passé dans un appareil d'IRM, près de 150 ans après que Broca l'eut tenu entre ses mains.

Cet examen, mené par Nina Dronkers et ses collègues, a révélé que la lésion de Tan s'étendait bien plus profondément que la zone de surface décrite par Broca. Dans les années 1960, le neurologue américain Norman Geschwind a remis le schéma de Wernicke au goût du jour, et il est devenu le modèle des manuels. L'imagerie moderne l'a compliqué : le langage repose sur deux grandes voies, l'une qui relie les sons au sens le long du lobe temporal, l'autre qui relie les sons aux gestes de la parole par le cortex pariétal et frontal. Les personnes sourdes qui signent et qui subissent un AVC de l'hémisphère gauche, étudiées par Ursula Bellugi au Salk Institute dans les années 1980, perdent la langue des signes selon les mêmes schémas : ces aires servent le langage, pas seulement l'oreille et la bouche.

Pour les centaines de milliers de personnes atteintes chaque année d'aphasie après un AVC, ces cartes guident encore le diagnostic et l'orthophonie. Deux patients parisiens, dont l'un ne savait dire que « tan », ont fondé la science de la demeure des mots.

Le cerveau qui lit

L'écriture a environ 5 000 ans : elle apparaît en Mésopotamie et en Égypte peu avant 3000 av. J.-C., et l'alphabétisation de masse est bien plus récente encore. C'est beaucoup trop court pour que l'évolution ait façonné un organe de la lecture. Pourtant, tout lecteur aguerri reconnaît un mot imprimé en une fraction de seconde, quelle qu'en soit la taille, la police ou la casse. Le neuroscientifique français Stanislas Dehaene appelle cela le recyclage neuronal : la lecture emprunte des circuits apparus pour autre chose et les plie à une tâche nouvelle.

Le premier indice date de 1892. Le neurologue Joseph Jules Dejerine décrit alors un négociant parisien, connu dans la littérature sous le nom de Monsieur C, qui se réveille un jour incapable de lire. Il écrit encore couramment, mais ne peut relire ce qu'il vient d'écrire ; il reconnaît toujours les chiffres et les visages. À sa mort, Dejerine trouve une lésion à l'arrière de l'hémisphère gauche, qui coupe le système visuel des aires du langage. C'est l'alexie pure, ou alexie sans agraphie.

En 2000, Laurent Cohen et Stanislas Dehaene, à Paris, localisent la zone par imagerie. Une petite région du cortex occipito-temporal gauche, sur la face inférieure du cerveau, répond davantage aux mots écrits qu'aux visages, aux maisons ou aux objets. Ils la baptisent aire de la forme visuelle des mots. Elle occupe à peu près la même place chez les lecteurs d'anglais, d'hébreu, de chinois ou de japonais, coincée entre les régions des visages et des objets, ce repérage fin des formes dont nos ancêtres primates se servaient pour identifier les choses.

Le saviez-vous ? Apprendre à lire, c'est désapprendre : le système visuel traite une image et son reflet comme un même objet, d'où les « b » écrits à la place des « d » chez les jeunes enfants.

La lecture remodèle littéralement le cortex. En 2010, Dehaene et ses collègues ont scanné des adultes du Portugal et du Brésil alphabétisés dans l'enfance, à l'âge adulte, ou jamais. Plus la personne lisait, plus l'aire des mots répondait à l'écrit, et plus la réponse aux visages se déplaçait légèrement vers l'hémisphère droit. Les yeux, eux, ne glissent pas le long de la ligne : ils font des sauts, les saccades, d'environ sept à neuf lettres, avec des pauses d'un quart de seconde.

Quand ce système peine, il en résulte souvent une dyslexie, qui touche environ un enfant sur dix à vingt selon les définitions. Contrairement à une idée reçue, il ne s'agit pas de voir les lettres à l'envers, mais surtout d'une difficulté à associer lettres et sons. En 2001, Eraldo Paulesu et ses collègues ont montré que des lecteurs dyslexiques italiens, français et britanniques présentaient la même baisse d'activité dans le lobe temporal gauche, même si l'orthographe italienne, bien plus régulière, masquait leurs difficultés.

Les enfants à qui l'on fait la lecture, à qui l'on enseigne clairement les correspondances lettres-sons et qui s'exercent construisent ce circuit plus vite. Un cerveau qui a appris à lire est un cerveau recâblé par la culture.

Le sens du nombre

Un coup d'œil sur une assiette de trois biscuits suffit : vous savez qu'il y en a trois sans compter. Devant dix-sept, vous n'en avez qu'une idée approximative. Cette différence trahit deux systèmes. Le premier, baptisé subitisation par le psychologue E. L. Kaufman et ses collègues en 1949, saisit instantanément et sans erreur jusqu'à environ quatre éléments. Le second, le système numérique approximatif, estime les quantités plus grandes, et sa précision dépend des rapports plutôt que des différences, comme le prévoit la loi de Weber pour la luminosité ou le poids.

Ce sens du nombre est ancien et partagé. En 1992, Karen Wynn montre à des bébés de cinq mois un jouet, puis un second placé derrière un écran. Quand l'écran tombe sur un seul jouet, les nourrissons regardent plus longtemps, comme surpris par une arithmétique fautive. En 2000, Fei Xu et Elizabeth Spelke constatent que des bébés de six mois distinguent 8 points de 16, mais pas 8 de 12. Singes, corbeaux, poissons et même abeilles discriminent des quantités, et en 2002 Andreas Nieder et Earl Miller enregistrent chez le singe des neurones accordés à des nombres précis.

Le saviez-vous ? Hans le Malin, un cheval qui stupéfiait le public berlinois vers 1904 en tapant des additions du sabot, ne savait pas compter : Oskar Pfungst a montré qu'il lisait d'infimes indices involontaires sur le visage de ses interlocuteurs.

Chez l'humain, la région clé est le sillon intrapariétal, actif chaque fois que nous comparons ou estimons des quantités, sous forme de points, de chiffres ou de mots. Le langage et la culture ajoutent ensuite le comptage exact. Les Mundurucus d'Amazonie brésilienne, étudiés par Pierre Pica et Stanislas Dehaene en 2004, n'ont de mots pour les nombres que jusqu'à cinq environ. Ils comparaient et additionnaient de grandes quantités approximatives aussi bien que des adultes français, mais butaient sur les calculs exacts. L'arithmétique exacte au-delà des petits ensembles semble exiger des symboles.

Les lésions révèlent les pièces du puzzle. En 1924, le neurologue autrichien Josef Gerstmann décrit des patients atteints près du gyrus angulaire gauche qui ne savent plus calculer, nommer leurs doigts, distinguer la gauche de la droite ni écrire. Doigts et nombres sont liés dès l'enfance, d'où tant de systèmes en base dix. La dyscalculie, difficulté durable et spécifique avec les nombres, toucherait trois à sept pour cent des enfants, autant que la dyslexie, mais on en parle bien moins.

Un sens muet de la quantité est la fondation sur laquelle se bâtissent les mathématiques scolaires. Jeux de nombres, jeux de plateau avec des pions et comptage sur les doigts renforcent le pont entre symboles et quantités. Le cerveau comptait bien avant qu'on écrive le premier chiffre.

La musique et le cerveau

Il n'existe pas de centre de la musique dans le cerveau. Une chanson le mobilise presque tout entier : le cortex auditif pour la hauteur et le timbre, les aires motrices et les ganglions de la base pour le rythme, l'hippocampe pour la mémoire, et des circuits profonds de la récompense pour le frisson qui parcourt l'échine. C'est l'une des raisons pour lesquelles la musique résiste étonnamment aux lésions cérébrales, et pour lesquelles elle est devenue un outil de recherche comme de soin.

La hauteur est analysée dans le cortex auditif, autour du gyrus de Heschl de chaque lobe temporal, le côté droit étant particulièrement sensible aux fines différences de ton. Chez les musiciens professionnels, cette zone peut être nettement plus volumineuse, comme l'ont rapporté Peter Schneider et ses collègues à Heidelberg en 2002. Le rythme recrute le système moteur même quand nous restons assis : l'aire motrice supplémentaire, le cervelet et les ganglions de la base prédisent le prochain temps. En 2009, Aniruddh Patel a montré que Snowball, un cacatoès à huppe jaune, ajustait ses hochements de tête quand on modifiait le tempo d'une chanson des Backstreet Boys.

Le plaisir est une affaire de chimie. En 2001, Anne Blood et Robert Zatorre, à l'Institut neurologique de Montréal, ont observé chez des auditeurs saisis de frissons une activité dans les régions de la récompense qui répondent à la nourriture ou au sexe. Dix ans plus tard, Valorie Salimpoor, Zatorre et leurs collègues ont montré par TEP que la dopamine est libérée deux fois : dans le noyau caudé pendant la montée, quand le cerveau anticipe le sommet, puis dans le noyau accumbens au moment du pic. La musique joue avec la prédiction.

Le saviez-vous ? Environ une personne sur cent souffre d'amusie congénitale, une incapacité de toute une vie à distinguer les mélodies ou à repérer une fausse note, malgré une audition normale.

Isabelle Peretz, à Montréal, étudie l'amusie depuis des décennies. L'inverse existe aussi : le compositeur russe Vissarion Chebaline a continué d'écrire, dont une symphonie, après des AVC qui l'avaient laissé gravement aphasique en 1953. Quant à l'oreille absolue, elle est rare en Europe et en Amérique du Nord, mais bien plus fréquente chez les musiciens précoces et les locuteurs d'une langue tonale comme le mandarin.

La musique atteint aussi des lieux inaccessibles à d'autres signaux. Les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer se souviennent souvent des chansons de leur jeunesse bien après avoir oublié noms et visages. Les rythmes aident les malades de Parkinson à marcher plus régulièrement, et la thérapie mélodique et rythmée utilise le chant pour faire revenir les mots après un AVC. Une chanson préférée n'est pas un luxe : c'est un entraînement complet de l'ouïe, du mouvement, de la mémoire et de la récompense.

Le cerveau bilingue

Selon de nombreuses estimations, environ la moitié de l'humanité utilise deux langues ou plus au quotidien, de Bombay à Montréal en passant par Lagos. Pendant une bonne partie du XXe siècle, pourtant, les psychologues affirmaient que le bilinguisme embrouillait les enfants et abaissait leur intelligence. En 1962, Elizabeth Peal et Wallace Lambert, à Montréal, ont renversé cette idée : comparant des enfants de dix ans bilingues français-anglais à des monolingues de même milieu social, ils ont trouvé des résultats égaux ou supérieurs. Les études antérieures comparaient surtout des enfants d'immigrés pauvres à des natifs plus aisés.

Comment une seule tête abrite-t-elle deux langues ? En 1997, Karl Kim, Joy Hirsch et leurs collègues, à New York, ont demandé à des bilingues de raconter mentalement leur journée dans chaque langue, dans un scanner. Chez ceux qui avaient appris les deux langues dès la petite enfance, elles activaient des tissus qui se chevauchaient dans l'aire de Broca. Chez ceux qui avaient appris la seconde plus tard, les activations se trouvaient côte à côte, à quelques millimètres. Dans l'aire de Wernicke, les deux groupes montraient un recouvrement. Le résultat reste discuté, et le niveau de maîtrise compte autant que l'âge.

Les deux langues restent toujours allumées. Un bilingue qui lit dans une langue est ralenti par les mots qui ressemblent à ceux de l'autre : le cerveau doit sans cesse choisir l'une et inhiber l'autre. Un réseau de contrôle s'en charge, avec le cortex cingulaire antérieur, le cortex préfrontal dorsolatéral et le noyau caudé gauche. En 2006, Jenny Crinion et ses collègues ont montré que le noyau caudé suivait la langue utilisée chez des locuteurs d'allemand, d'anglais et de japonais. Apprendre une langue laisse aussi des traces : en 2004, Andrea Mechelli a trouvé une substance grise plus dense dans le cortex pariétal inférieur gauche des bilingues.

Le saviez-vous ? Des nouveau-nés dont la mère parlait anglais et tagalog pendant la grossesse s'intéressaient autant aux deux langues, alors que les bébés de mères anglophones préféraient l'anglais.

Ellen Bialystok, à Toronto, a soutenu que cette jonglerie aiguise le contrôle exécutif, et une étude de 2007 suggérait que les bilingues présentaient des symptômes de démence environ quatre ans plus tard. Une étude de 2013 portant sur plus de 600 patients à Hyderabad a trouvé un retard comparable. Mais le fameux avantage bilingue est aujourd'hui l'une des controverses les plus vives de la psychologie : de vastes études menées depuis 2013, dont celles de Kenneth Paap, ne trouvent souvent aucun bénéfice. Ce qui est certain, c'est que le bilinguisme ne nuit pas.

Les AVC révèlent les strates. Certains patients bilingues récupèrent leurs langues de façon inégale, et le neurologue français Albert Pitres notait dès 1895 que la langue la plus utilisée avant l'accident revient souvent la première. Pour les familles, le message est simple : élever un enfant dans deux langues est sans danger, et lui offre deux mondes plutôt qu'un seul embrouillé.

L'intelligence

En 1904, le psychologue anglais Charles Spearman remarque une chose curieuse dans les notes d'écoliers. Les élèves bons en latin réussissent aussi en mathématiques, en musique et même pour juger la hauteur d'un son. Il propose un facteur unique sous-jacent, qu'il nomme g, pour intelligence générale. Plus d'un siècle de tests a confirmé ce schéma : les scores à des tâches mentales très différentes sont positivement corrélés.

Les tests eux-mêmes sont nés d'un problème pratique. En 1905, Alfred Binet et Théodore Simon conçoivent à Paris des épreuves pour repérer les enfants ayant besoin d'aide à l'école. En 1912, le psychologue allemand William Stern propose de diviser l'âge mental par l'âge réel, le quotient intellectuel, et en 1916 Lewis Terman, à Stanford, le multiplie par 100. Les tests modernes, comme ceux de David Wechsler à partir de 1939, comparent chacun aux personnes de son âge, avec une moyenne fixée à 100. L'histoire a ses pages sombres : aux États-Unis, les premiers tests ont servi à justifier des quotas d'immigration et des stérilisations forcées.

Que prédisent les tests ? Statistiquement, beaucoup : le QI est corrélé à la réussite scolaire, aux performances professionnelles et même à la santé, même si bien d'autres facteurs comptent. L'héritabilité passe d'environ 20 % dans la petite enfance à 60 % ou plus à l'âge adulte. Mais l'environnement montre sa force dans l'effet Flynn : les scores moyens ont progressé d'environ trois points par décennie durant une grande partie du XXe siècle, comme l'a documenté le chercheur néo-zélandais James Flynn dans les années 1980, bien trop vite pour les gènes.

Le saviez-vous ? Le cerveau d'Albert Einstein, prélevé en 1955 par le pathologiste Thomas Harvey, pesait environ 1 230 grammes, un peu moins que la moyenne pour un homme de son âge.

Le substrat cérébral est un réseau, pas un point. En 2007, Rex Jung et Richard Haier ont proposé la théorie de l'intégration pariéto-frontale : l'intelligence s'appuie sur des régions des lobes frontaux et pariétaux et sur la substance blanche qui les relie. Des patients lésés dans ces régions, étudiés par Jan Gläscher dans l'Iowa, perdent des points sur g. La taille du cerveau n'est que modestement liée aux scores.

Les idées populaires débordent la science. La théorie des intelligences multiples de Howard Gardner, de 1983, est adorée des écoles mais peu étayée par les données. Les jeux d'entraînement cérébral améliorent les jeux eux-mêmes, pas l'intelligence générale. Ce qui aide vraiment, c'est l'éducation : chaque année de scolarité supplémentaire ajouterait quelques points de QI. L'intelligence est réelle et mesurable, mais elle n'est pas figée à la naissance, et elle n'est jamais tout un esprit.

La créativité

Demandez à quelqu'un de lister en deux minutes le plus d'usages possibles d'une brique, et vous obtenez une mesure rapide de la pensée divergente : la capacité à produire des idées nombreuses, variées et inattendues. Le psychologue américain J. P. Guilford a placé la créativité au programme de la recherche lors d'une célèbre allocution devant l'American Psychological Association en 1950. La plupart des œuvres créatives exigent aussi une pensée convergente, qui resserre le champ jusqu'à l'idée qui fonctionne.

Le récit le plus connu de l'arrivée des idées est plus ancien. En 1926, le psychologue social anglais Graham Wallas décrit dans The Art of Thought quatre étapes : la préparation, travail conscient et acharné ; l'incubation, où l'on met le problème de côté ; l'illumination, l'éclair soudain ; et la vérification. Il s'inspire du mathématicien Henri Poincaré, qui raconte que la solution d'un problème sur certaines fonctions lui vint au moment de monter dans un omnibus, après des jours d'efforts vains.

Les neurosciences ont surpris l'éclair sur le fait. En 2004, Mark Jung-Beeman, John Kounios et leurs collègues soumettent à des volontaires des énigmes de mots : trouver le mot qui relie pine, crab et sauce. Juste avant les solutions trouvées par intuition, l'EEG enregistre une bouffée d'activité gamma au-dessus du lobe temporal antérieur droit, environ un tiers de seconde avant que la réponse n'atteigne la conscience. Un instant plus tôt, les ondes alpha augmentent à l'arrière de l'hémisphère droit, comme si le cerveau fermait brièvement les yeux pour entendre un faible signal intérieur. La réponse, au passage, est apple, la pomme.

Le saviez-vous ? Dans une étude menée à Lübeck en 2004, les personnes qui avaient dormi après s'être exercées à une tâche numérique avaient plus de deux fois plus de chances d'en découvrir le raccourci caché que celles restées éveillées.

Cette expérience d'Ullrich Wagner, Jan Born et leurs collègues donne un mécanisme à l'incubation : le sommeil réorganise les souvenirs et laisse se former des connexions lâches. En 2018, Roger Beaty et ses collègues ont montré que les personnes les plus originales présentaient des liens plus forts entre le réseau du mode par défaut, qui génère des pensées spontanées, le réseau de contrôle exécutif, qui les évalue, et le réseau de la saillance, qui bascule de l'un à l'autre.

Voilà qui sape un mythe tenace : la créativité n'est pas un don de l'hémisphère droit. Elle mobilise les deux hémisphères ainsi que la mémoire, le savoir et l'attention. Les éclairs célèbres, Archimède dans son bain ou August Kekulé rêvant d'un serpent qui se mord la queue, valent mieux comme légendes que comme preuves, et les historiens débattent du récit de Kekulé. La leçon pratique de Wallas tient toujours : travaillez dur, puis marchez, prenez une douche ou dormez dessus, un carnet à portée de main.

Le réseau du mode par défaut

Pendant la majeure partie du XXe siècle, les chercheurs ont considéré le cerveau au repos comme inactif. On soustrayait l'image prise au repos de celle prise pendant une tâche, et l'on étudiait la différence. Mais en 1997, Gordon Shulman et ses collègues, en regroupant des études TEP à l'université Washington de Saint-Louis, remarquent un fait étrange : un ensemble constant de régions devient moins actif dès que l'on commence presque n'importe quelle tâche ciblée. En 2001, Marcus Raichle et ses collègues le baptisent mode par défaut du fonctionnement cérébral.

Le réseau du mode par défaut relie quelques pôles : le cortex préfrontal médian à l'avant, le cortex cingulaire postérieur et le précunéus au milieu, le gyrus angulaire de chaque côté et des parties du lobe temporal médian, dont l'hippocampe. Il s'active quand l'attention se tourne vers l'intérieur : rêverie, souvenirs, projection dans l'avenir, pensée sur soi et sur ce que pensent les autres. En 2003, Michael Greicius a montré à Stanford que ces régions fluctuent ensemble même au repos, et en 2005 Michael Fox a constaté qu'elles montent quand les réseaux de l'attention descendent, comme sur une balançoire.

Le cerveau au repos n'a jamais été oisif. Il consomme environ 20 % de l'énergie du corps pour 2 % de son poids, et une tâche exigeante n'augmente cette dépense que de quelques pour cent. Le psychiatre allemand Hans Berger, auteur du premier EEG humain en 1929, s'en doutait déjà.

Le saviez-vous ? Une étude de 2010 menée par smartphone auprès de 2 250 personnes a montré que leur esprit vagabondait dans environ 47 % des moments sondés, et qu'elles étaient alors moins heureuses.

Cette étude de Matthew Killingsworth et Daniel Gilbert, à Harvard, chiffre une expérience universelle. Le vagabondage mental a un coût : erreurs au travail, paragraphe relu trois fois et, dans la dépression, une tendance à ruminer associée à une activité et des connexions altérées de ce réseau. Il a aussi des bénéfices : consolider les souvenirs, planifier, répéter des situations sociales et faire incuber des idées créatives.

Le réseau compte aussi en pathologie. Randy Buckner a montré en 2005 que les plaques amyloïdes de la maladie d'Alzheimer s'accumulent de préférence dans ses régions, peut-être parce qu'elles sont très actives toute la vie. Des études sur des méditants expérimentés, ou sur la psilocybine en contexte de recherche, rapportent une activité réduite du mode par défaut, que certains associent à un relâchement temporaire du sentiment de soi, des résultats encore à confirmer.

La leçon pratique est l'équilibre. Le travail concentré éteint le réseau ; l'ennui, la marche et le temps libre le laissent tourner. Rêvasser n'est pas du temps perdu : c'est le cerveau qui fait un autre travail.

La maîtrise de soi

À la fin des années 1960 et au début des années 1970, à la crèche Bing du campus de Stanford, le psychologue Walter Mischel et ses collègues installent des enfants de quatre et cinq ans devant une friandise, souvent un marshmallow ou un bretzel, et une sonnette. L'enfant peut sonner et manger tout de suite une friandise, ou attendre le retour du chercheur, jusqu'à 15 ou 20 minutes plus tard, et en obtenir deux. Certains mangent aussitôt ; d'autres se cachent les yeux, chantent, donnent des coups de pied dans la table ou transforment mentalement le marshmallow en image, et tiennent bon.

Le test est devenu célèbre à cause de la suite. Des suivis publiés en 1988 et 1990 montrent que les enfants qui avaient attendu plus longtemps étaient jugés plus compétents à l'adolescence par leurs parents et obtenaient de meilleurs scores au SAT, l'examen d'entrée à l'université américain. En 2011, B. J. Casey a scanné certains participants devenus quadragénaires, avec des différences dans le cortex frontal inférieur et le striatum ventral. Une étude bien plus vaste menée à Dunedin, en Nouvelle-Zélande, sur environ 1 000 enfants suivis depuis la naissance, a montré que la maîtrise de soi dans l'enfance prédisait la santé, la richesse et les condamnations à 32 ans.

Les neurosciences y voient une partie de tir à la corde. Le striatum ventral et ses signaux dopaminergiques poussent vers la récompense immédiate. Le cortex préfrontal, surtout dans ses régions latérales, garde le but en tête et peut l'emporter. Il est parmi les dernières parties du cerveau à mûrir, jusqu'au milieu de la vingtaine, ce qui explique en partie l'impulsivité des adolescents devant leurs amis.

Le saviez-vous ? Dans une étude menée à Rochester en 2013, des enfants qui venaient d'être déçus par un expérimentateur peu fiable attendaient environ trois minutes un second marshmallow ; ceux qui avaient rencontré un adulte fiable attendaient environ douze minutes.

Cette étude de Celeste Kidd change la lecture du test : attendre, c'est en partie parier rationnellement sur une promesse. En 2018, Tyler Watts, Greg Duncan et Haonan Quan ont refait le test avec environ 900 enfants d'origines plus variées. Le lien avec la réussite ultérieure était environ moitié moins fort qu'à Stanford et disparaissait presque une fois pris en compte le milieu familial et les compétences précoces. Une autre idée populaire, la volonté comme muscle qui s'épuise, appelée épuisement de l'ego, a largement échoué à une réplication menée dans 23 laboratoires et publiée en 2016.

Ce qui aide vraiment, c'est la stratégie, pas la force brute. Les meilleurs attendeurs de Mischel détournaient le regard ou imaginaient le marshmallow comme un nuage. Les adultes font de même en rangeant les biscuits, en automatisant l'épargne ou en laissant le téléphone dans une autre pièce. La maîtrise de soi est moins un trait figé qu'un art d'organiser le monde pour que la tentation n'ait pas voix au chapitre.

Les mythes sur le cerveau

Peu d'organes attirent autant d'absurdités que le cerveau. En 2012, Sanne Dekker, Paul Howard-Jones et leurs collègues ont interrogé des enseignants britanniques et néerlandais : en moyenne, ils croyaient à environ la moitié des neuromythes courants qu'on leur présentait, et ceux qui en savaient plus sur le cerveau n'y croyaient pas moins. Ces erreurs valent d'être démêlées, car chacune cache un fait réel et plus intéressant.

L'affirmation la plus célèbre veut que nous n'utilisions que dix pour cent de notre cerveau. Ses origines sont floues ; on l'attribue souvent à une lecture erronée du psychologue américain William James, qui écrivait vers 1907 que nous n'utilisons qu'une petite part de nos ressources mentales, et elle fut reprise en 1936 dans une préface au best-seller de Dale Carnegie. Elle survit dans des films comme Lucy en 2014. Les scanners montrent qu'au fil d'une journée toutes les régions s'activent, et une lésion presque partout entraîne une perte. Un organe qui pèse environ 2 % du corps mais consomme environ 20 % de son énergie ne serait pas conservé par l'évolution s'il restait inactif.

Deuxième mythe : les gens au cerveau gauche logique et au cerveau droit créatif. Il est né des vraies études sur le cerveau divisé de Roger Sperry et Michael Gazzaniga dans les années 1960, qui montraient la spécialisation des hémisphères. Mais en 2013, Jared Nielsen et ses collègues de l'université de l'Utah ont analysé les images de plus de 1 000 personnes sans trouver le moindre individu qui s'appuierait davantage sur un hémisphère entier.

Le saviez-vous ? Dans l'enquête de Dekker, plus de neuf enseignants britanniques sur dix pensaient que les élèves apprennent mieux selon leur style d'apprentissage préféré, une idée qu'une revue scientifique de 2008 jugeait sans preuve solide.

Cette revue, de Harold Pashler et ses collègues, concluait qu'adapter les cours aux styles visuel, auditif ou kinesthésique n'améliore pas l'apprentissage. L'effet Mozart est du même ordre. Une étude de 1993 parue dans Nature, signée Frances Rauscher, trouvait un petit gain bref dans une tâche spatiale après l'écoute d'une sonate de Mozart. On en a tiré l'idée que la musique rend les bébés plus intelligents, et en 1998 le gouverneur de Géorgie proposa d'offrir un CD de musique classique à chaque nouveau-né. Les analyses ultérieures ont jugé l'effet faible, bref et sans doute dû à l'humeur.

D'autres mythes sont tombés plus lentement. Les manuels ont longtemps affirmé que l'adulte ne fabrique pas de nouveaux neurones ; en 1998, Peter Eriksson, Fred Gage et leurs collègues en ont trouvé dans l'hippocampe humain adulte, même si leur nombre au grand âge reste débattu. Les applications d'entraînement cérébral promettaient des esprits plus vifs, mais une revue de 2016 menée par Daniel Simons a montré qu'elles améliorent surtout les jeux eux-mêmes. La vérité vaut mieux que tous les mythes : un cerveau entier, toujours actif, façonné par l'apprentissage toute la vie.

Pourquoi nous dormons

Tous les animaux dotés d'un système nerveux étudiés de près dorment, de la drosophile à la baleine, et l'être humain y passe environ un tiers de sa vie. Pendant des siècles, on a cru que le sommeil n'était qu'une mise hors tension du cerveau. La première fissure dans cette idée date de 1937 : Alfred Loomis, financier de Wall Street doté d'un laboratoire privé à Tuxedo Park, près de New York, enregistre toute la nuit les rythmes électriques de dormeurs grâce à l'électroencéphalogramme et les voit changer selon des stades distincts.

La grande surprise vient de Chicago en 1953. Eugene Aserinsky, doctorant auprès de Nathaniel Kleitman, remarque que les yeux des dormeurs s'agitent par salves sous les paupières tandis que leurs ondes cérébrales ressemblent presque à celles de l'éveil. C'est le sommeil paradoxal, ou sommeil REM. Les laboratoires distinguent aujourd'hui les stades légers N1 et N2, le sommeil lent profond N3 et le sommeil paradoxal, enchaînés en cycles d'environ 90 minutes, quatre à six fois par nuit. Le sommeil profond domine en début de nuit ; les périodes paradoxales s'allongent vers l'aube, ce qui explique que le réveil interrompe si souvent un rêve.

Qu'est-ce qui crée le besoin de dormir ? En 1982, le chercheur suisse Alexander Borbély propose un modèle à deux processus toujours valable. Une pression de sommeil s'accumule pendant l'éveil, portée en partie par une molécule, l'adénosine, tandis qu'une horloge interne ouvre et ferme la porte du sommeil au fil des 24 heures. Quand les deux s'alignent, on s'endort.

À quoi sert le sommeil ? Il n'y a pas une réponse, mais plusieurs. En N3, de grandes ondes lentes balaient le cortex, et en 2013 l'équipe de Maiken Nedergaard, à l'université de Rochester, montre que chez la souris endormie les espaces entre les cellules cérébrales s'élargissent d'environ 60 %, laissant le liquide évacuer des déchets comme la bêta-amyloïde. Le sommeil rejoue et trie aussi les souvenirs de la journée, ajuste les synapses et rétablit l'équilibre hormonal et immunitaire. La privation montre à quel point il est vital : en 1964, Randy Gardner, lycéen de San Diego, reste éveillé environ 264 heures et devient irritable, oublieux, brièvement paranoïaque ; les rats maintenus éveillés en continu dans les expériences d'Allan Rechtschaffen, à Chicago, meurent en quelques semaines.

Le saviez-vous ? Le grand dauphin peut dormir avec une seule moitié du cerveau à la fois, gardant un œil ouvert et remontant respirer pendant que l'autre hémisphère se repose.

Selon un mythe tenace, certains s'épanouiraient avec cinq heures de sommeil. Une infime minorité y parvient, porteuse de variants génétiques comme celui du gène DEC2 décrit en 2009, mais la plupart des adultes ont besoin de sept à neuf heures, et les petits dormeurs sous-estiment leur propre déficit. Des horaires réguliers, une chambre sombre et fraîche, et la protection du sommeil profond du début de nuit comme du sommeil paradoxal du matin comptent. Le sommeil n'est pas du temps volé à la vie : c'est l'équipe de maintenance qui fait tourner le cerveau éveillé.

L'horloge biologique

En 1729, l'astronome français Jean-Jacques d'Ortous de Mairan enferme une sensitive dans un placard obscur et constate que ses feuilles continuent de s'ouvrir le jour et de se replier la nuit. Le rythme vient de l'intérieur. L'être humain porte le même type d'horloge circadienne, du latin circa diem, « environ un jour », qui règle le sommeil, la température du corps, les hormones et la vigilance.

L'horloge maîtresse siège dans le noyau suprachiasmatique, une paire de minuscules amas comptant au total quelque 20 000 neurones, dans l'hypothalamus, juste au-dessus du croisement des nerfs optiques. En 1972, deux équipes américaines, Robert Moore et Victor Eichler d'un côté, Friedrich Stephan et Irving Zucker de l'autre, le détruisent chez le rat et abolissent ses rythmes quotidiens. En 1990, Martin Ralph, Michael Menaker et leurs collègues emportent la décision en greffant ce noyau d'un hamster à l'autre : les receveurs adoptent le rythme du donneur, y compris celui d'une horloge mutante en avance d'environ quatre heures.

Le tic-tac lui-même est moléculaire. Chez la drosophile, Jeffrey Hall, Michael Rosbash et Michael Young montrent que des gènes d'horloge comme period produisent des protéines qui s'accumulent dans la journée puis bloquent leur propre fabrication, une boucle d'environ 24 heures ; ils partagent le prix Nobel 2017. Livrée à elle-même, l'horloge humaine tourne un peu lentement, environ 24 heures et 10 minutes en moyenne : il faut donc la remettre à l'heure chaque jour. La lumière s'en charge, grâce à des cellules rétiniennes contenant un pigment, la mélanopsine, décrit en 1998 et 2002, qui mesurent la luminosité sans former d'image.

Le saviez-vous ? En 1962, le spéléologue français Michel Siffre a passé deux mois seul, sans montre, dans le gouffre de Scarasson, dans les Alpes ; à sa sortie, il croyait être le 20 août alors qu'on était le 14 septembre.

Depuis l'horloge, une longue chaîne de neurones descend dans la moelle épinière puis remonte jusqu'à la glande pinéale, ou épiphyse, qui libère la mélatonine dans l'obscurité. La mélatonine annonce la nuit ; ce n'est pas un somnifère, et la lumière, y compris l'éclairage intérieur du soir, la freine. Quand l'horloge et le monde ne s'accordent plus, c'est le décalage horaire. Voler vers l'est, de Paris à Tokyo, oblige à avancer l'horloge, ce que la plupart trouvent plus difficile que de la retarder au retour, et il faut plusieurs jours pour rattraper l'écart.

L'horloge façonne aussi la vie loin des aéroports. Celle des adolescents se décale vers le soir à la puberté, si bien que les cours matinaux heurtent leur biologie, et le travail de nuit a été classé cancérogène probable par le Centre international de recherche sur le cancer en 2007. Lumière du jour le matin, soirées tamisées, repas et coucher réguliers : voilà les moyens les plus simples de garder l'horloge à l'heure.

Les rêves

On a lu les rêves comme des messages des dieux, des morts et, après L'Interprétation du rêve de Sigmund Freud, parue à Vienne à la fin de 1899, comme les désirs cachés de l'inconscient. La science du rêve commence plus prosaïquement à Chicago en 1953, quand Eugene Aserinsky et Nathaniel Kleitman découvrent que les dormeurs réveillés pendant les salves de mouvements oculaires rapides racontent presque toujours des rêves vifs. William Dement, alors étudiant dans le même laboratoire, cartographie ensuite le sommeil paradoxal au fil de la nuit.

Pendant ce sommeil, un interrupteur situé dans le pont, au cœur du tronc cérébral, plonge le cortex dans un état actif, presque éveillé, tout en bloquant les motoneurones de la moelle. Résultat : l'atonie musculaire, qui permet de courir en rêve sans bouger une jambe. À Lyon, dans les années 1960, Michel Jouvet lèse une petite zone du pont chez des chats ; en sommeil paradoxal, les animaux se lèvent, guettent et bondissent sur des proies invisibles, comme s'ils vivaient leurs rêves. Dans les années 1990, les images de volontaires endormis, obtenues par Pierre Maquet à Liège et Allen Braun aux États-Unis, montrent l'amygdale et les aires visuelles très actives, tandis que certaines parties du cortex préfrontal se calment : d'où les émotions fortes, les scènes éclatantes et l'indifférence joyeuse à la logique.

Pourquoi rêvons-nous ? Le débat reste ouvert. En 1977, Allan Hobson et Robert McCarley, à Harvard, proposent que le rêve soit la tentative du cerveau antérieur de tirer une histoire de signaux aléatoires venus du tronc cérébral. Mark Solms, qui étudie des patients à Londres et à Johannesburg dans les années 1990, constate que des lésions de régions frontales liées à la motivation peuvent supprimer les rêves alors que le sommeil paradoxal persiste. Rêve et sommeil paradoxal ne se confondent donc pas ; on rêve aussi en sommeil lent, plus brièvement et plus sobrement.

Le saviez-vous ? Les aveugles de naissance rêvent sans images, mais leurs rêves sont riches en sons, en contacts, en odeurs et en saveurs, comme le montrent leurs récits de rêves.

Dans un rêve lucide, le dormeur sait qu'il rêve. En 1975, Keith Hearne, à l'université de Hull, enregistre un volontaire, Alan Worsley, qui envoie depuis son rêve des mouvements oculaires convenus ; Stephen LaBerge, à Stanford, reproduit l'exploit au début des années 1980. Ses travaux réfutent aussi le mythe selon lequel les rêves ne dureraient qu'une seconde : compter jusqu'à dix en rêve lucide prend à peu près autant de temps qu'éveillé.

Les rêves sont vifs parce que le sommeil paradoxal associe un cerveau chargé d'émotion à un critique assoupi. Le manque de sommeil, l'alcool et certains antidépresseurs réduisent ce stade, et les cauchemars flambent avec le stress et les traumatismes. Chaque nuit, mesure de laboratoire à l'appui, vous hallucinez pendant environ deux heures, en toute sécurité, paralysé.