El cerebro

El universo de kilo y medio

Levanta un paquete de azúcar y tendrás en la mano más o menos lo que pesa el órgano que dirige el gesto. El cerebro adulto pesa entre 1,3 y 1,4 kilos, alrededor del 2 % de la masa corporal, pero consume cerca del 20 % de la energía que el cuerpo gasta en reposo. Funciona con unos 20 vatios, menos que una bombilla tenue, y no tiene depósito de reserva: si se corta el riego sanguíneo, la consciencia se apaga en unos diez segundos. Tres cuartas partes son agua, y casi todo lo demás es grasa, buena parte de ella envolviendo las fibras nerviosas como aislante.

Durante casi toda la historia nadie estuvo seguro de que importara. Los embalsamadores egipcios lo extraían por la nariz y lo desechaban, mientras conservaban con esmero el corazón. Aristóteles pensaba que el cerebro era un radiador que enfriaba la sangre. Los autores hipocráticos, hacia el año 400 a. C., opinaban lo contrario y situaban la alegría, la pena y la locura en la cabeza, y el médico romano Galeno, que había atendido a gladiadores en Pérgamo, demostró que al cortar un nervio del cuello de un cerdo que chillaba, el animal enmudecía: la voz la gobernaba la cabeza, no el corazón.

Contar sus células llevó hasta 2009. En Río de Janeiro, la neurocientífica Suzana Herculano-Houzel disolvió cerebros enteros en una «sopa» uniforme de núcleos celulares, los tiñó y contó muestras al microscopio. Su respuesta fue de unos 86.000 millones de neuronas, no los redondos 100.000 millones de los libros de texto, además de un número parecido de otras células. La sorpresa estaba en su reparto: unos 69.000 millones se encuentran en el cerebelo, en la parte posterior de la cabeza, mientras que la corteza cerebral plegada, sede de la planificación, el lenguaje y la memoria, tiene unos 16.000 millones.

El tamaño, por sí solo, explica poco. El cerebro de un elefante africano pesa unos 5 kilos y contiene unos 257.000 millones de neuronas, pero casi todas están en el cerebelo; su corteza tiene aproximadamente un tercio de las nuestras. El cerebro de Albert Einstein, extraído por el patólogo Thomas Harvey en Princeton en 1955, pesaba 1.230 gramos, algo menos que la media masculina. Lo que distingue a los humanos es la enorme cantidad de neuronas apiñadas en la corteza y la manera en que están conectadas.

¿Sabías que el cerebro no tiene receptores del dolor propios, y por eso el neurocirujano Wilder Penfield, en Montreal, podía estimular el cerebro expuesto de pacientes despiertos, que describían hormigueos, música y fragmentos repentinos de recuerdos?

La idea popular de que solo usamos el 10 % del cerebro es un mito: las imágenes muestran actividad en todo el órgano a lo largo del día, y una lesión en casi cualquier parte tiene consecuencias. La lección cotidiana tiene que ver con el mantenimiento. Un órgano tan voraz y tan delicado depende de un riego constante, de comidas regulares, de un buen descanso y de un cuerpo en buen estado. Llevas sobre los hombros el objeto más complejo que conoce la ciencia, y merece que lo alimentes bien.

Cómo evolucionó el cerebro

Los primeros sistemas nerviosos no tenían cerebro alguno. En las medusas, las anémonas de mar y la hidra de agua dulce, las neuronas forman una red nerviosa difusa repartida por la pared del cuerpo, de modo que un roce en cualquier punto se propaga como las ondas en un estanque. Animales así ya surcaban los océanos hace más de 550 millones de años, y les sigue yendo de maravilla: la cubomedusa se orienta entre los manglares con 24 ojos y solo un anillo de nervios para coordinarlos.

El gran cambio llegó con los animales que tenían delante y detrás. Cuando una criatura avanza con la cabeza por delante, le conviene reunir los órganos de los sentidos y las neuronas en el extremo delantero, una tendencia llamada cefalización. Los gusanos planos como las planarias tienen un par de ganglios cefálicos y cordones nerviosos que recorren el cuerpo; si se corta uno por la mitad, la parte trasera regenera una cabeza nueva, cerebro incluido. Hace unos 500 millones de años, los primeros vertebrados ya tenían el plan en tres partes que aún se ve en todo embrión de pez, rana o ser humano: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo.

Los mamíferos añadieron la neocorteza, una lámina de seis capas de células sobre el prosencéfalo, hace más de 200 millones de años. En mamíferos pequeños como el ratón sigue siendo lisa; en los grandes se pliega para encajar más superficie dentro del cráneo, y desplegada la corteza humana ocuparía alrededor de un cuarto de metro cuadrado. Los cráneos fósiles muestran el crecimiento en nuestro linaje. Australopithecus, como Lucy, el esqueleto de 3,2 millones de años hallado en Hadar (Etiopía), tenía un cerebro de unos 400 a 500 centímetros cúbicos; Homo erectus llegó a unos 900; los humanos modernos rondan los 1.350 de media.

Lo sabemos gracias a la anatomía comparada, a los moldes endocraneales de los fósiles y, cada vez más, a los genes. Un gen llamado NOTCH2NL, duplicado solo en el linaje humano, mantiene en división durante más tiempo a las células madre del cerebro; su descubrimiento en 2018 por equipos de California y Bélgica aportó una pista molecular sobre nuestra corteza agrandada.

La evolución también encontró otros caminos hacia la inteligencia. El pulpo tiene unos 500 millones de neuronas, dos tercios de ellas en los brazos, en un sistema nervioso que evolucionó por separado del nuestro. Cuervos y loros, con cerebros del tamaño de una nuez, tienen el prosencéfalo tan densamente poblado que algunos rivalizan en neuronas con los monos. Incluso el diminuto gusano C. elegans, con exactamente 302 neuronas, aprende y recuerda, y en 1986 su diagrama completo de conexiones fue el primero en cartografiarse.

¿Sabías que la popular historia del «cerebro reptiliano», envuelto en una capa emocional y luego en otra racional, procede de la teoría del cerebro triuno de Paul MacLean en los años sesenta, que la neurociencia abandonó hace tiempo, porque la evolución remodeló las partes antiguas en lugar de apilar otras nuevas?

La lección es de humildad. El cerebro humano no es una obra maestra terminada sino una casa vieja reformada, que comparte su plano básico con el de una lamprea y mantiene en marcha antiguos reflejos en el sótano. Por eso el miedo puede adelantarse a la razón, y por eso el sueño, el apetito y la respiración dependen de estructuras mucho más antiguas que el pensamiento.

Construir un cerebro

Todo cerebro empieza siendo una lámina plana. Unos 18 días después de la concepción, una franja de células a lo largo de la espalda del embrión se engrosa y forma la placa neural. Sus bordes se elevan, se curvan el uno hacia el otro y se cierran como una cremallera para formar el tubo neural, un proceso que termina hacia el día 28, a menudo antes de que la mujer sepa que está embarazada. La parte delantera del tubo será el cerebro; el resto, la médula espinal. Si no se cierra, el resultado es la anencefalia en el extremo de la cabeza o la espina bífida más abajo.

Por eso importa el ácido fólico. En 1991, el estudio de vitaminas del Medical Research Council británico, realizado en 33 centros de siete países, demostró que tomar ácido fólico antes y al principio del embarazo reducía en torno a un 72 % la repetición de estos defectos. Decenas de países, entre ellos Estados Unidos desde 1998, lo añaden ya a la harina, y el Reino Unido ha legislado para hacerlo también.

En la quinta semana, la parte delantera del tubo se ha hinchado en cinco abultamientos, precursores de los hemisferios cerebrales, el tálamo, el mesencéfalo, el cerebelo y la protuberancia, y el bulbo raquídeo. Llega entonces un frenesí de fabricación: durante el embarazo se producen neuronas nuevas a un ritmo medio de unas 250.000 por minuto. Nacen en lo profundo, junto a los ventrículos llenos de líquido, y tienen que desplazarse hacia fuera. En los años setenta, Pasko Rakic, en Yale, demostró que trepan por las largas fibras de la glía radial como por escalas de cuerda y construyen la corteza de dentro hacia fuera: las primeras en llegar forman la capa más profunda, y cada oleada posterior las adelanta para asentarse encima.

El cerebro fetal, al principio liso, empieza a plegarse a mitad del embarazo, y los grandes surcos se ahondan en los tres últimos meses. Un bebé nacido a término tiene un cerebro de unos 350 a 400 gramos, una cuarta parte del peso adulto, que casi se duplica durante el primer año. El gasto es enorme: Christopher Kuzawa y sus colegas calcularon en 2014 que, hacia los cinco años, el cerebro consume el equivalente a casi dos tercios de la energía en reposo del cuerpo.

Tras el nacimiento, el crecimiento consiste más en cablear que en fabricar neuronas. Las sinapsis se multiplican desaforadamente y después se podan. Peter Huttenlocher, en Chicago, contó sinapsis en cerebros post mortem desde finales de los setenta y halló que su densidad en la corteza alcanza el máximo en la primera infancia, muy por encima del nivel adulto, antes de que se recorte el excedente; la corteza visual llega a su pico en el primer año, la prefrontal años después. La experiencia decide qué se queda. En los años sesenta, David Hubel y Torsten Wiesel demostraron que un gatito con un ojo cerrado durante una ventana crítica nunca llegaba a conectar bien ese ojo con la corteza. La mielina aislante llega la última a los lóbulos frontales, hasta mediados de la veintena.

¿Sabías que en 2015 y 2016 una oleada de bebés nacidos con la cabeza anormalmente pequeña en el nordeste de Brasil se atribuyó al virus del Zika, que ataca precisamente a las células madre que fabrican las neuronas de la corteza?

Un cerebro, por tanto, se construye tanto con la experiencia como con los genes. El ácido fólico antes de la concepción, la ausencia de alcohol en el embarazo y, después, la conversación, el juego y el sueño no son extras opcionales: son los materiales de construcción.

La neurona

Una neurona es una célula hecha para recoger señales, tomar una decisión y transmitir el veredicto. Sus dendritas ramificadas reciben mensajes de otras células, a menudo de miles, a través de diminutas espinas. El cuerpo celular, o soma, alberga el núcleo y las fábricas de proteínas que mantienen viva toda esa estructura extendida. Donde el cuerpo se estrecha para dar paso al axón está la zona de disparo, el segmento inicial del axón: si la suma de las entradas lleva su voltaje más allá de un umbral, la neurona dispara.

El axón lleva ese impulso lejos, a veces muy lejos. Las motoneuronas de la parte baja de la médula envían axones de cerca de un metro hasta los músculos del pie. Muchos axones están envueltos en mielina, un aislante graso dispuesto en segmentos, con huecos desnudos llamados nódulos de Ranvier donde la señal se renueva. En su extremo, el axón se divide en terminales que forman sinapsis con las células siguientes. En la mayoría de las neuronas la información fluye en un solo sentido: entra por las dendritas y sale por el axón.

Nadie pudo verlo hasta 1873, cuando el médico italiano Camillo Golgi, que trabajaba en una cocina de hospital convertida en laboratorio en Abbiategrasso, cerca de Milán, descubrió que el nitrato de plata teñía al azar unas pocas neuronas, negras y completas, sobre un fondo claro. El español Santiago Ramón y Cajal usó la tinción de Golgi para defender que cada neurona es una célula independiente y no parte de una red continua. Ambos compartieron el Premio Nobel en 1906 mientras se contradecían en sus discursos, y el microscopio electrónico dio la razón a Cajal en los años cincuenta.

Las neuronas adoptan formas asombrosas. Las células piramidales de la corteza tienen un cuerpo triangular y una larga dendrita que se estira hacia la superficie. Las células de Purkinje del cerebelo despliegan un abanico plano de dendritas que recibe hasta unas 200.000 conexiones. Algunas neuronas son sorprendentemente específicas. En 2005, Rodrigo Quian Quiroga, Itzhak Fried y sus colegas, registrando en Los Ángeles a pacientes con epilepsia que llevaban electrodos implantados antes de una operación, hallaron en el lóbulo temporal medial células sueltas que se activaban con fotos de Jennifer Aniston, de Halle Berry o de la Ópera de Sídney, y casi con nada más.

¿Sabías que la «neurona de Halle Berry» descubierta en 2005 también se activaba cuando el paciente leía simplemente su nombre, lo que sugiere que codificaba la idea de la actriz y no una imagen concreta?

La mayoría de las neuronas que tienes ahora se fabricaron antes de nacer y nunca se sustituyen, y por eso las enfermedades que las matan son tan difíciles de revertir; Stephen Hawking vivió más de cinco décadas con una enfermedad de la motoneurona que destruía las células que mueven los músculos. Si los adultos generan neuronas nuevas en el hipocampo sigue en debate: estudios de 2018 llegaron a conclusiones opuestas. Lo seguro es que las neuronas existentes no dejan de cambiar, ganando y perdiendo espinas a medida que aprendes y olvidas. Cada una es menos un cable que una diminuta calculadora, y tienes unos 86.000 millones.

La glía: la otra mitad

Durante un siglo, la neurociencia trató la mayoría de las células no neuronales del cerebro como material de relleno. En 1856, el patólogo alemán Rudolf Virchow las llamó neuroglía, «pegamento de los nervios», imaginando una masilla que mantenía las neuronas en su sitio. La realidad resultó mucho más ajetreada. Las células gliales fabrican aislante, alimentan a las neuronas, retiran sustancias químicas, vigilan las infecciones y ayudan a decidir qué conexiones sobreviven. La afirmación tan repetida de que superan a las neuronas en diez a uno es falsa: los recuentos cuidadosos hechos desde 2009 encuentran aproximadamente una célula no neuronal por cada neurona en el conjunto del cerebro.

La familia más numerosa es la de los astrocitos, células estrelladas cuyas finas prolongaciones abrazan los vasos sanguíneos por un extremo y las sinapsis por el otro. Un solo astrocito humano puede tocar hasta unos dos millones de sinapsis. Los astrocitos recogen el glutamato usado para que las señales sigan siendo nítidas, absorben el exceso de potasio, pasan combustible de la sangre a las neuronas y ayudan a mantener la barrera hematoencefálica. Incluso se comunican entre sí mediante lentas ondas de calcio, una conversación más callada bajo la eléctrica.

Los oligodendrocitos fabrican mielina en el cerebro y la médula espinal, y cada uno envuelve segmentos de hasta unos 50 axones distintos; en los nervios del cuerpo, la tarea corresponde a las células de Schwann, que envuelven un segmento cada una. El neurocientífico español Pío del Río Hortega identificó los oligodendrocitos y las células inmunitarias propias del cerebro, la microglía, entre 1919 y 1921, con tinciones de plata de su invención. La microglía nunca descansa: extiende y retrae sin cesar sus ramificaciones para sondear el entorno. En 2012, Beth Stevens y sus colegas, en Boston, demostraron que en ratones jóvenes la microglía engulle las sinapsis marcadas por proteínas inmunitarias, podando el circuito en desarrollo. Un cuarto grupo, las células ependimarias, recubre los ventrículos llenos de líquido, mientras que en el embrión la glía radial actúa a la vez como célula madre y como andamio.

Cuando la glía falla, los efectos son graves. La esclerosis múltiple es un ataque inmunitario contra la mielina y los oligodendrocitos que la producen. La mayoría de los tumores cerebrales malignos nacen de células gliales, entre ellos el glioblastoma que acabó con la vida del senador estadounidense John McCain en 2018. Y cuando la neurocientífica Marian Diamond, en Berkeley, examinó en 1985 cortes del cerebro de Einstein, lo que destacó no fueron sus neuronas sino una mayor proporción de glía por neurona en una región, un resultado que sus críticos consideraron difícil de interpretar.

¿Sabías que en 2013 unos investigadores de Rochester, en Nueva York, trasplantaron progenitores gliales humanos a ratones recién nacidos, y que los animales desarrollaron astrocitos de tipo humano y aprendieron varias tareas más deprisa que los ratones normales?

La lección cotidiana es que la salud del cerebro no depende solo de las neuronas. La mielina sigue madurando en la edad adulta y responde a la práctica; la microglía se moldea con el sueño, las infecciones y la inflamación; los astrocitos gestionan el suministro de combustible. La otra mitad del cerebro hace las tareas de la casa, y sin ella la casa se vendría abajo.

El potencial de acción

Cada pensamiento que tienes viaja como un chisporroteo de impulsos eléctricos. En reposo, el interior de una neurona está a unos −70 milivoltios respecto al exterior, y lo mantiene así una bomba molecular que expulsa tres iones de sodio por cada dos de potasio que introduce. El químico danés Jens Skou descubrió esta bomba de sodio y potasio en 1957 y compartió un Premio Nobel por ello cuarenta años después. Solo mantener cargada esa batería consume una parte importante de la energía del cerebro.

Cuando las entradas elevan la zona de disparo del axón hasta un umbral de unos −55 milivoltios, se abren de golpe los canales de sodio dependientes de voltaje. El sodio entra en tromba y, en un milisegundo aproximadamente, el interior pasa a unos +40 milivoltios. Entonces los canales de sodio se cierran solos y se abren los canales de potasio, que dejan salir carga positiva y hacen bajar el voltaje, que por un instante queda por debajo del reposo. Durante este periodo refractario ese tramo de membrana no puede volver a disparar, así que el impulso solo puede avanzar, regenerándose a lo largo del axón como una mecha encendida.

Es el potencial de acción, y funciona a todo o nada: una neurona no emite un impulso mayor ante un estímulo más fuerte, sino que dispara más a menudo, hasta varios cientos de veces por segundo. Alan Hodgkin y Andrew Huxley descubrieron el mecanismo en el laboratorio de la Marine Biological Association de Plymouth gracias al axón gigante del calamar, de hasta un milímetro de grosor, lo bastante ancho para introducir un electrodo de alambre. Registraron un impulso desde dentro del axón en 1939, la Segunda Guerra Mundial los interrumpió y publicaron su modelo matemático en 1952; les valió el Premio Nobel en 1963 y todavía se utiliza.

La velocidad depende del aislamiento. En los axones finos y desnudos, los impulsos avanzan a cerca de un metro por segundo; en los gruesos y mielinizados, saltan de nódulo en nódulo hasta unos 120 metros por segundo, un truco llamado conducción saltatoria. Por eso apartas rápidamente la mano de una sartén caliente, mientras que el dolor sordo y punzante llega un momento después por fibras más finas. En 1976, Erwin Neher y Bert Sakmann, en Gotinga, fueron más allá y registraron la diminuta corriente que atraviesa un único canal iónico, con una pipeta de vidrio sellada sobre la membrana de una célula.

¿Sabías que la tetrodotoxina, el veneno del pez globo japonés o fugu, tapona los canales de sodio de modo que los nervios no pueden disparar, y que por eso los cocineros japoneses necesitan una licencia especial para prepararlo?

La idea de una electricidad animal es aún más antigua: en Bolonia, en la década de 1780, Luigi Galvani hacía contraerse ancas de rana disecadas con metales y chispas. Hoy esos mismos canales explican la medicina de cada día. La lidocaína del dentista bloquea los canales de sodio de las fibras del dolor, y muchos antiepilépticos calman los que están demasiado excitables. Tus sensaciones, decisiones y movimientos se escriben en un único código de impulsos casi idénticos; lo único que cambia es dónde y con qué frecuencia se disparan.

La sinapsis

Las neuronas no se tocan. Entre el extremo de una y la superficie de la siguiente hay un hueco de unos 20 nanómetros, aproximadamente la cuatromilésima parte del grosor de un cabello. El fisiólogo británico Charles Sherrington llamó sinapsis a esta unión en 1897, de la palabra griega para «abrazo», mucho antes de que nadie pudiera verla. Durante décadas los científicos discutieron cómo cruzaban las señales: el bando de las «chispas» decía que eléctricamente; el de las «sopas», que químicamente.

Ganaron las sopas, con ayuda de un sueño. La noche anterior al domingo de Pascua de 1921, el farmacólogo Otto Loewi, que trabajaba en Graz (Austria), se despertó con una idea, la garabateó y por la mañana no pudo leer su propia letra. El sueño volvió la noche siguiente y esta vez fue directo al laboratorio. Estimuló el nervio vago de un corazón de rana, que se ralentizó, y luego pasó el líquido que lo bañaba a un segundo corazón, que también se ralentizó. Una sustancia química, identificada más tarde como acetilcolina, había llevado el mensaje.

Esto es lo que ocurre, todo en cerca de un milisegundo. Un impulso llega al terminal del axón y abre canales de calcio. El calcio hace que unas diminutas burbujas llamadas vesículas, cada una con unos pocos miles de moléculas de neurotransmisor, se fusionen con la membrana gracias a una cremallera molecular de proteínas SNARE, hallazgo que valió el Premio Nobel de 2013 a Thomas Südhof, James Rothman y Randy Schekman. El transmisor se derrama en la hendidura, se une a los receptores del otro lado y abre o cierra canales allí. Después se retira, recaptado por transportadores o destruido por enzimas, para que la línea quede lista para el siguiente mensaje. En los años cincuenta, Bernard Katz, en Londres, demostró que el transmisor se libera en esos paquetes fijos, o cuantos. Una minoría de sinapsis prescinde de la química y deja pasar la corriente directamente por canales llamados uniones en hendidura.

Tu cerebro tiene unos 100 billones de sinapsis, y muchos venenos actúan saboteándolas. El curare, veneno de flechas sudamericano que Claude Bernard estudió en París en la década de 1850, bloquea los receptores de acetilcolina de los músculos. La toxina botulínica, el bótox de las clínicas estéticas, corta las proteínas SNARE para que no se libere transmisor. Los agentes nerviosos como el Novichok empleado en Salisbury en 2018 hacen lo contrario: bloquean la enzima que elimina la acetilcolina, y los músculos no pueden relajarse.

¿Sabías que el lema «las neuronas que se disparan juntas se conectan juntas» no es una frase de Donald Hebb de 1949, sino una paráfrasis posterior que popularizó la neurocientífica Carla Shatz en 1992?

En las sinapsis vive el aprendizaje. Cada una puede reforzarse o debilitarse con el uso, y así la práctica se convierte en destreza y un solo suceso impactante deja un recuerdo duradero. La mayoría de los psicofármacos también actúan aquí. Cada pensamiento que tienes es una cascada de diminutas salpicaduras químicas a través de huecos que nunca verás.

Mensajeros químicos

El cerebro habla con más de un centenar de palabras químicas, pero dos llevan casi toda la conversación. El glutamato, el mismo aminoácido que da al parmesano y a la salsa de soja su sabor sabroso, es la principal señal de «adelante», liberada en la mayoría de las sinapsis excitadoras. El GABA es el principal «alto»: hace que la neurona siguiente tenga menos probabilidades de disparar. El pensamiento depende del equilibrio entre ambos. Con demasiado glutamato, las neuronas se disparan sin control, como en una crisis epiléptica; si se refuerza el GABA con alcohol, benzodiacepinas o muchos anestésicos, el cerebro se ralentiza, se seda y al final se apaga.

El primer transmisor identificado fue la acetilcolina, que lleva las órdenes de los nervios a todos los músculos esqueléticos y ayuda al cerebro a mantenerse alerta y atento; Henry Dale, en Londres, y Otto Loewi, en Graz, compartieron el Premio Nobel de 1936 por su descubrimiento. Otros mensajeros funcionan menos como líneas telefónicas y más como emisiones de radio. Pequeños grupos de células del tronco del encéfalo y del mesencéfalo rocían dopamina, noradrenalina y serotonina sobre zonas amplias, ajustando la motivación, el estado de alerta y el ánimo en lugar de transportar mensajes concretos.

En 1957 y 1958, el farmacólogo sueco Arvid Carlsson vació de dopamina a unos conejos con un fármaco, la reserpina. Quedaron desplomados e inmóviles hasta que les inyectó L-DOPA, que el cerebro convierte en dopamina, y en pocos minutos volvían a moverse. Carlsson comprendió que la dopamina era un transmisor por derecho propio, y el hallazgo condujo directamente al tratamiento del párkinson con L-DOPA. En 1969, Oliver Sacks dio el fármaco a supervivientes de la epidemia de encefalitis letárgica de los años veinte, congelados durante décadas en un hospital del Bronx, historia que contó en Despertares. Carlsson compartió el Premio Nobel en 2000.

El cuerpo también fabrica sus propios opiáceos. En 1973, Candace Pert y Solomon Snyder, en la Universidad Johns Hopkins, hallaron en el cerebro receptores a los que se une la morfina, y en 1975 John Hughes y Hans Kosterlitz, en Aberdeen, aislaron las sustancias naturales que encajan en ellos, las encefalinas, miembros de la familia que hoy llamamos endorfinas. Péptidos como la oxitocina actúan también como mensajeros, e incluso un gas, el óxido nítrico, transmite señales entre células.

¿Sabías que alrededor del 90 % de la serotonina del cuerpo no se fabrica en el cerebro sino en el intestino, donde ayuda a controlar el avance de los alimentos?

Los atajos populares suelen equivocarse con estas sustancias. La dopamina es menos una «molécula del placer» que una señal de deseo, y de recompensas que resultan mejores de lo esperado. La afirmación de que la depresión es simplemente un déficit de serotonina también tiene un respaldo débil, como concluyó una revisión de las pruebas en 2022, aunque los fármacos que actúan sobre la serotonina, como la fluoxetina (aprobada en Estados Unidos como Prozac en 1987), ayudan a muchas personas. Cada pastilla, cada copa y cada café que cambia cómo te sientes funciona tomando prestada, bloqueando o imitando una de las palabras del propio cerebro.

Combustible y barrera hematoencefálica

El cerebro es el cliente más exigente del cuerpo. Por él pasan unos 750 mililitros de sangre por minuto, cerca del 15 % del gasto cardiaco en reposo, que le aportan aproximadamente una quinta parte del oxígeno del cuerpo y unos 120 gramos de glucosa al día. A diferencia del músculo o del hígado, el cerebro casi no almacena combustible. Si se interrumpe el suministro, como en un desmayo o una parada cardiaca, la consciencia se pierde en unos diez segundos; tras unos minutos sin oxígeno, las neuronas empiezan a morir.

La glucosa es el combustible habitual, pero no el único. En estudios de los años sesenta, George Cahill y sus colegas, en Boston, siguieron a personas durante ayunos prolongados y demostraron que, al cabo de varios días, el cerebro cubre buena parte de su demanda con cuerpos cetónicos, fabricados por el hígado a partir de la grasa. Esa flexibilidad explica que los humanos sobrevivan semanas sin comer, y que la dieta cetogénica, ideada en la Clínica Mayo en 1921, siga controlando las crisis de algunos niños con epilepsia.

La vía de suministro es también una muralla. En 1885, el científico alemán Paul Ehrlich inyectó colorantes en la sangre de animales y vio que todos los órganos se teñían excepto el cerebro. En 1913, su discípulo Edwin Goldmann inyectó el colorante en el líquido que rodea al cerebro, y solo se tiñó el cerebro. Algo separaba el cerebro de la sangre. El microscopio electrónico lo reveló en 1967: las células que recubren los capilares cerebrales están cosidas entre sí por uniones estrechas, sin huecos por los que puedan colarse sustancias. Junto con unas células envolventes, los pericitos, y los pies de los astrocitos, forman la barrera hematoencefálica.

El oxígeno, el dióxido de carbono y las moléculas pequeñas y liposolubles la atraviesan con facilidad; casi todo lo demás necesita un transportador propio. La glucosa viaja en un transportador llamado GLUT1. La dopamina no puede entrar, y por eso las personas con párkinson toman L-DOPA, que usa un transportador de aminoácidos y se convierte una vez dentro. La barrera también deja fuera a la inmensa mayoría de las moléculas de los fármacos, una de las razones por las que las enfermedades cerebrales son tan difíciles de tratar. Algunos puntos carecen de ella a propósito, como el área postrema del tronco del encéfalo, que analiza la sangre en busca de toxinas y desencadena el vómito.

¿Sabías que la heroína es morfina con dos pequeños grupos químicos añadidos, que la hacen más liposoluble, de modo que cruza la barrera hematoencefálica más deprisa y golpea con más fuerza?

La sangre también se lleva el calor, porque un cerebro activo se calienta. Y conviene corregir un mito común: pensar mucho apenas aumenta el consumo total de energía del cerebro. La mayor parte de su combustible se va en una actividad de fondo constante, como mostraron los estudios de imagen de Marcus Raichle en San Luis. Las lecciones prácticas son sencillas: come con regularidad, trata como una urgencia la confusión de una persona con diabetes y cuida el corazón y los vasos sanguíneos, porque el cerebro vive por completo de lo que ellos le entregan.

Cráneo, meninges y líquido

El cerebro vivo es blando, más o menos con la consistencia de una gelatina firme, y está protegido en consecuencia. Por fuera está el cuero cabelludo y después el cráneo: ocho huesos craneales, entre ellos el frontal, los dos parietales, los dos temporales y el occipital, unidos por articulaciones onduladas llamadas suturas. En el recién nacido todavía están separados por zonas blandas, las fontanelas, que permiten que la cabeza pase por el canal del parto y dejan sitio para que el cerebro duplique su tamaño; la mayor se cierra hacia los 18 meses o dos años.

Bajo el hueso hay tres membranas, las meninges, cuyos nombres proceden de traducciones latinas medievales de textos médicos árabes. La duramadre, «madre dura», es una lámina correosa que recubre el cráneo, se pliega hacia dentro para separar los hemisferios y lleva grandes venas llamadas senos. Debajo está la delicada aracnoides, llamada así por sus filamentos en forma de telaraña, y después la piamadre, «madre tierna», pegada a cada pliegue de la superficie cerebral. Entre la aracnoides y la piamadre queda un espacio lleno de líquido cefalorraquídeo.

Ese líquido, unos 150 mililitros en cada momento, lo producen los plexos coroideos de los ventrículos a razón de unos 500 mililitros al día, así que se renueva varias veces cada jornada. Amortigua el cerebro y, por flotación, reduce su peso efectivo de unos 1.400 gramos a unos 50. En 1891, Heinrich Quincke, en Kiel, introdujo la punción lumbar, que extrae líquido de la parte baja de la espalda para diagnosticar infecciones. Cuando el líquido no puede drenar, se acumula y produce hidrocefalia. En 1955, John Holter, un ingeniero de Filadelfia cuyo hijo pequeño, Casey, la padecía, construyó una válvula de derivación de silicona que se convirtió en el modelo de tratamiento en todo el mundo.

La armadura tiene puntos débiles. Un golpe en el hueso fino de la sien puede romper la arteria meníngea media y causar un hematoma epidural: la persona puede parecer bien y empeorar en unas horas, como le ocurrió a la actriz Natasha Richardson tras una caída en una pista para principiantes en Quebec en 2009. Las venas desgarradas bajo la duramadre causan hematomas subdurales, frecuentes en personas mayores tras caídas leves. La meningitis bacteriana inflama las membranas y puede matar en un día; en 2015, el Reino Unido fue el primer país en vacunar a todos los bebés contra el meningococo B.

¿Sabías que los agujeros practicados en cráneos vivos, la trepanación, figuran entre las cirugías más antiguas que se conocen, y que muchos cráneos neolíticos e incas muestran hueso cicatrizado alrededor del orificio, prueba de que los pacientes sobrevivieron?

Hasta esta vieja anatomía sigue sorprendiendo. En 2015, equipos de Virginia y Helsinki describieron vasos linfáticos en las meninges, canales de drenaje que los manuales habían pasado por alto, y estudios en ratones sugieren que el líquido circula con más brío por el cerebro durante el sueño. Ponte el casco, toma en serio cualquier golpe en la cabeza y recuerda que una buena noche de sueño puede ser la manera que tiene el cerebro de fregar los platos.

El tronco encefálico

El tronco encefálico es el tallo que une el encéfalo con la médula espinal, una columna de tejido apenas más gruesa que un pulgar. Tiene tres pisos: el mesencéfalo arriba, la abultada protuberancia en medio y el bulbo raquídeo, que se estrecha hasta convertirse en médula. De aquí salen diez de los doce pares de nervios craneales, encargados de los movimientos y las sensaciones de los ojos, la cara, la lengua y la garganta. Todo mensaje entre el cuerpo y el cerebro pasa por él, lo que lo convierte en el pasillo más transitado, y menos indulgente, del sistema nervioso.

El bulbo hace funcionar la maquinaria en la que nunca pensamos. En 1991, Jeffrey Smith, Jack Feldman y sus colegas de la UCLA hallaron en el bulbo de la rata un pequeño grupo de células, el complejo pre-Bötzinger, que sigue generando un ritmo respiratorio incluso en una fina lámina de tejido mantenida viva en una placa. Unos sensores cercanos vigilan el dióxido de carbono de la sangre y marcan el compás; otros núcleos ajustan el ritmo cardiaco y la presión arterial. Cuando la poliomielitis atacó el bulbo durante la epidemia de Copenhague de 1952, los enfermos dejaron de respirar por sí solos, y estudiantes de medicina les insuflaron aire a mano, por turnos, durante semanas. De aquella crisis nació la unidad de cuidados intensivos moderna.

El tronco es también el interruptor de la vigilia. En 1949, en Chicago, Giuseppe Moruzzi y Horace Magoun estimularon en gatos anestesiados una red de neuronas que recorre su interior, la formación reticular, y el ritmo eléctrico del cerebro saltó al instante de las ondas lentas del sueño al trazado rápido del estado de alerta. Algunos de sus núcleos, como el locus coeruleus con su noradrenalina o los núcleos del rafe con su serotonina, riegan todo el cerebro anterior. Por eso una lesión del tamaño de un guisante en la parte alta del tronco puede causar un coma, mientras que heridas mucho mayores en la corteza quizá no.

La protuberancia lleva el tráfico de la corteza al cerebelo y ayuda a paralizar el cuerpo durante el sueño con ensoñaciones. Un ictus en ella puede producir el síndrome de enclaustramiento. En diciembre de 1995, Jean-Dominique Bauby, director de la revista francesa Elle, despertó de uno plenamente consciente pero capaz de mover solo el párpado izquierdo. Parpadeando mientras una asistente recitaba el alfabeto, dictó La escafandra y la mariposa, publicado en 1997, días antes de su muerte.

¿Sabías que el impulso que pone fin a una apnea voluntaria se debe sobre todo al aumento del dióxido de carbono, no a la falta de oxígeno, y que el tronco encefálico no deja ignorarlo mucho tiempo?

Hay un mito que merece la jubilación: el tronco no es un «cerebro reptiliano» atornillado bajo uno humano. Los reptiles también tienen cerebro anterior, y nuestro tronco evolucionó junto con el resto. Los médicos siguen explorando sus reflejos (pupilas, náusea, tos) para valorar el coma y la muerte encefálica, y cada noche es él quien decide cuándo te duermes. El pensamiento vive más arriba, pero la vida se negocia aquí.

El cerebelo

Escondido bajo la parte posterior del cerebro está el cerebelo, el «pequeño cerebro». Ocupa alrededor de una décima parte del volumen encefálico y, sin embargo, en 2009 la neurocientífica brasileña Suzana Herculano-Houzel contó en él unos 69 de nuestros 86.000 millones de neuronas, casi cuatro de cada cinco. La mayoría son diminutas células granulosas, apretadas en una lámina tan plegada que, extendida, superaría el metro de longitud.

Las primeras pistas llegaron de las lesiones. En 1824, el fisiólogo francés Pierre Flourens extirpó el cerebelo a unas palomas: aún volaban y caminaban, pero con torpeza, tambaleándose y pasándose del objetivo. Durante la Primera Guerra Mundial, el neurólogo Gordon Holmes examinó en Londres a soldados con heridas de bala en el cerebelo y catalogó los fallos: una mano que temblaba más cuanto más se acercaba a la meta, movimientos troceados, un habla escandida en sílabas. El cerebelo no inicia los movimientos; los hace fluidos, precisos y bien sincronizados.

Su circuito es de una regularidad asombrosa, repetido en miles de estrechas laminillas llamadas folias. Las fibras musgosas traen noticias del cuerpo y de la corteza a las células granulosas, cuyos axones recorren cada laminilla como fibras paralelas. Estas cruzan las dendritas planas, en abanico, de las células de Purkinje, dibujadas en 1837 por el anatomista checo Jan Evangelista Purkyně. Cada célula de Purkinje recibe además una única y potente fibra trepadora procedente de la oliva inferior. En 1969 y 1971, David Marr y James Albus propusieron que esta fibra es una señal de aprendizaje que se dispara cuando un movimiento sale mal, y en los años ochenta Masao Ito demostró en Tokio que debilita las sinapsis de las fibras paralelas activas en ese mismo instante. La célula de Purkinje, que solo puede inhibir, envía entonces su salida corregida a los núcleos profundos.

El cerebelo funciona por predicción: anticipa la consecuencia sensorial de cada orden y corrige el error. En 1998, Sarah-Jayne Blakemore y sus colegas del University College de Londres mostraron que por eso nuestro propio tacto se siente amortiguado. En 2014, unos médicos de Jinan, en China, describieron a una mujer de 24 años nacida sin cerebelo; había aprendido a andar hacia los siete años y aún se tambaleaba y hablaba con dificultad, prueba de cuánto puede compensar el resto del cerebro, y de cuánto no.

¿Sabías que no puedes hacerte cosquillas a ti mismo porque el cerebelo predice exactamente lo que harán tus dedos y atenúa la sensación?

La idea de que el cerebelo solo sirve para moverse se desvanece: en 1998, Jeremy Schmahmann describió en Boston cómo su daño también embota la planificación, el lenguaje y el ánimo. El alcohol lo afecta pronto, y por eso las pruebas de sobriedad en carretera piden caminar en línea recta. Cada destreza que pules, de teclear a sacar en el tenis, se afina en esta estructura pequeña y abarrotada.

El tálamo

En el centro del cerebro, sobre el tronco encefálico, descansan dos masas ovaladas del tamaño de una nuez, una en cada hemisferio. Juntas forman el tálamo, del griego «cámara interior». Casi todo lo que ves, oyes, tocas y saboreas pasa por él camino de la corteza. Solo el olfato sigue otra ruta, directa de la nariz a la corteza olfativa.

El tálamo se divide en núcleos de relevo, cada uno dedicado a un flujo. Las señales de los ojos van al núcleo geniculado lateral y de ahí a la corteza visual, en la nuca; el sonido pasa por el geniculado medial hacia la corteza auditiva; el tacto, el dolor y el gusto atraviesan los núcleos ventrales posteriores. Los circuitos motores del cerebelo y los ganglios basales cruzan otros núcleos camino del lóbulo frontal, y el voluminoso pulvinar ayuda a dirigir la atención.

Llamarlo simple relevo se queda corto. Solo una pequeña minoría de las sinapsis de las células de relevo procede de los sentidos; el resto llega de la corteza y del tronco encefálico, lo que permite al cerebro ajustar lo que le llega. Envolviendo el tálamo está el núcleo reticular, una fina capa de neuronas inhibidoras que actúa como compuerta. El neurocientífico de origen rumano Mircea Steriade mostró en Quebec, en los años ochenta y noventa, cómo esta capa y la corteza intercambian ráfagas de disparos para producir los husos del sueño ligero, cuando la compuerta se cierra.

Las lesiones revelan lo central que es. En 1906, los neurólogos parisinos Joseph Dejerine y Gustave Roussy describieron a pacientes que, tras un pequeño ictus talámico, sentían un dolor ardiente en medio cuerpo con el más leve roce. Karen Ann Quinlan, cuyo coma motivó en 1976 un juicio histórico sobre el derecho a morir en Nueva Jersey, presentaba en la autopsia el mayor daño en el tálamo, con la corteza relativamente respetada. Y en 1986 Elio Lugaresi describió en Bolonia el insomnio familiar letal, una enfermedad priónica hereditaria que destruye partes del tálamo: los afectados pierden la capacidad de dormir y mueren en meses o pocos años.

¿Sabías que menos de una de cada diez sinapsis de las células de relevo del tálamo visual procede del ojo, y que la mayoría de las demás vienen de la propia corteza?

A veces la compuerta puede reabrirse. En 2007, Nicholas Schiff y sus colegas implantaron en Nueva York electrodos en el tálamo central de un hombre que llevaba seis años en estado de mínima conciencia tras una agresión; con la estimulación empezó a nombrar objetos y a comer por la boca. Los anestésicos, el sueño y la atención actúan en parte regulando el tráfico talámico. Cada vez que oyes de pronto tu nombre en una sala ruidosa, la compuerta acaba de abrirse.

Hipotálamo e hipófisis

El hipotálamo pesa unos cuatro gramos, menos del uno por ciento del encéfalo, y está justo encima del paladar, detrás de los ojos. Aun así, guarda los valores de referencia del cuerpo: temperatura, hambre, sed, horario del sueño y las hormonas del estrés, el crecimiento y la reproducción. Colgada bajo él de un fino tallo está la hipófisis, del tamaño de un guisante, alojada en una cuna de hueso llamada silla turca.

Durante décadas se llamó a la hipófisis la glándula maestra. El verdadero jefe resultó ser el cerebro que tiene encima. A finales de los años cuarenta y en los cincuenta, el fisiólogo británico Geoffrey Harris sostuvo que el hipotálamo gobierna la parte anterior de la hipófisis mediante sustancias transportadas por una diminuta red privada de vasos, el sistema porta. Demostrarlo exigió una carrera. Roger Guillemin y Andrew Schally, al frente de equipos rivales en Estados Unidos, trituraron millones de cerebros de ovejas y cerdos de los mataderos para aislar las primeras hormonas liberadoras, la TRH en 1969 y la GnRH en 1971, y compartieron el Premio Nobel en 1977.

El sistema funciona en bucles. El hipotálamo libera una hormona como la CRH; la adenohipófisis responde con ACTH; las glándulas suprarrenales producen cortisol, que vuelve al cerebro y frena el primer paso. Esta retroalimentación negativa actúa como un termostato y mantiene los niveles dentro de rango. La parte posterior de la hipófisis es distinta: está formada por terminaciones de neuronas hipotalámicas que liberan oxitocina, para el parto y la lactancia, y vasopresina, que ordena a los riñones ahorrar agua.

Experimentos y pacientes cartografiaron sus otras tareas. En 1940, en Chicago, Albert Hetherington y Stephen Ranson provocaron pequeñas lesiones en el hipotálamo de ratas y obtuvieron animales que comían hasta la obesidad extrema; dañar una zona vecina produjo más tarde ratas que se dejaban morir de hambre junto al comedero lleno. Robert Wadlow, de Alton (Illinois), cuya hipófisis vertía hormona del crecimiento, alcanzó 2,72 metros, la mayor estatura medida con fiabilidad. Quienes carecen de vasopresina pueden orinar bastante más de diez litros al día.

¿Sabías que la mitad posterior de la hipófisis no es realmente una glándula, sino las terminaciones de células nerviosas cuyos cuerpos están en el hipotálamo?

La fiebre muestra el termostato en acción. Ciertas sustancias liberadas durante una infección elevan el punto de referencia del hipotálamo, de modo que tiritas bajo una manta en un día caluroso; la aspirina y el ibuprofeno actúan en parte bloqueando esa señal. El estrés prolongado, los turnos de noche y las dietas drásticas desajustan estos bucles. Una región del tamaño de una almendra decide cuándo tienes frío, hambre o sed, y el resto del cuerpo obedece.

El sistema límbico

En 1878, el cirujano francés Paul Broca reparó en un anillo de corteza que se curva a lo largo del borde interno de cada hemisferio y lo llamó le grand lobe limbique, del latín limbus, borde. Creía que servía sobre todo al olfato. En 1937, el anatomista estadounidense James Papez propuso en cambio que un bucle que va del hipocampo a los cuerpos mamilares, el tálamo y la corteza cingulada era el circuito cerebral de la emoción. En 1952, Paul MacLean puso nombre al conjunto: el sistema límbico.

Sus miembros forman un reparto variopinto. El hipocampo, enroscado en el lóbulo temporal, archiva los recuerdos nuevos; su cable de salida, el fórnix, se arquea hacia los cuerpos mamilares. La amígdala, con forma de almendra, señala las amenazas y todo lo que importa, y empuja al hipotálamo a acelerar el corazón y liberar hormonas del estrés. El núcleo accumbens y las células de dopamina del área tegmental ventral generan el deseo. La corteza cingulada, la corteza orbitofrontal y la ínsula sopesan el conflicto, el valor y el estado sentido del cuerpo.

Las pruebas llegaron sobre todo de las lesiones. En 1937, en Chicago, Heinrich Klüver y Paul Bucy extirparon los lóbulos temporales de monos rhesus, amígdalas incluidas: los animales se volvieron extrañamente mansos, se acercaban sin miedo a las serpientes y se llevaban a la boca objetos incomibles. En 1887, el psiquiatra ruso Serguéi Korsakov describió a pacientes alcohólicos incapaces de formar recuerdos nuevos que rellenaban los huecos con fabulaciones; más tarde se halló que sus cuerpos mamilares, privados de tiamina, estaban atrofiados. En 1954, en la Universidad McGill de Montreal, James Olds y Peter Milner descubrieron que las ratas pulsaban una palanca miles de veces por hora para estimular su propia área septal.

¿Sabías que el olfato es el único sentido conectado casi directamente al sistema límbico, y que por eso un aroma puede devolver un recuerdo olvidado con toda su carga emocional, como la magdalena de Proust?

Hoy los neurocientíficos discuten si el sistema límbico es siquiera un sistema. Joseph LeDoux, de la Universidad de Nueva York, ha señalado que nadie se pone de acuerdo sobre qué estructuras lo integran, que el hipocampo se ocupa sobre todo de la memoria más que del sentimiento, y que la emoción depende también de regiones situadas muy lejos del anillo. La mayoría de los investigadores conserva el término como una cómoda etiqueta del mapa, no como una unidad con una sola función. La lección de fondo sigue en pie: memoria, motivación y emoción están cableadas en el mismo barrio y se moldean sin cesar.

Ese solapamiento se vive a diario. Recuerdas lo aterrador, lo alegre y lo gratificante mucho mejor que lo neutro, porque la amígdala marca esos momentos para que el hipocampo los guarde. El estrés crónico, el alcohol y la falta de sueño desgastan estas estructuras. Sentimiento y memoria no son departamentos separados: comparten el mismo cableado.

Los ganglios basales

Enterrados bajo la corteza se encuentran los ganglios basales, un grupo de núcleos que decide cuál de las muchas acciones posibles ocurre de verdad. El nombre es un desliz histórico: en la anatomía moderna, un ganglio está fuera del encéfalo, así que en realidad son núcleos. La entrada principal es el cuerpo estriado, formado por el núcleo caudado y el putamen; las salidas principales son el globo pálido interno y parte de la sustancia negra; y entre ambos se sitúan el globo pálido externo y el pequeño núcleo subtalámico.

El circuito funciona soltando un freno. En reposo, los núcleos de salida disparan sin cesar e inhiben el tálamo, manteniendo a raya cualquier movimiento posible. Cuando la corteza propone una acción, la vía directa del estriado acalla los núcleos de salida para esa única acción y libera al tálamo, que impulsa de nuevo la corteza: GO. La vía indirecta, que pasa por el pálido externo y el núcleo subtalámico, aprieta el freno sobre todo lo demás: NO-GO. Este modelo, formulado en 1989 en Michigan por Roger Albin, Anne Young y John Penney, y por Mahlon DeLong por la misma época, todavía guía a cirujanos y diseñadores de fármacos.

La dopamina de la sustancia negra inclina la balanza. Excita las células GO del estriado y calma las NO-GO, lo que facilita la acción. En 1957, en Suecia, Arvid Carlsson vació de dopamina a unos conejos con reserpina y vio que yacían inmóviles hasta recibir L-DOPA. En 1960, en Viena, Oleh Hornykiewicz comprobó que el estriado de personas fallecidas con enfermedad de Parkinson había perdido casi toda su dopamina. Los primeros tratamientos con L-DOPA llegaron en menos de una década. En 1982, en California, un grupo de jóvenes consumidores quedó rígido de la noche a la mañana tras inyectarse un sucedáneo casero de heroína contaminado con MPTP, que mata esas mismas células de dopamina.

El fallo opuesto produce exceso de movimiento. En 1872, el médico George Huntington, de Long Island, describió un trastorno hereditario de sacudidas incontrolables que destruye primero las células NO-GO del estriado. Las familias de las orillas del lago de Maracaibo, en Venezuela, estudiadas por Nancy Wexler desde 1979, ayudaron a localizar el gen en 1993. Los tics del síndrome que describió en París Georges Gilles de la Tourette en 1885 también se remontan a estos bucles.

¿Sabías que las células de salida de los ganglios basales disparan decenas de veces por segundo todo el día, de modo que la respuesta por defecto del cerebro a casi cualquier movimiento posible es no?

Desde los años noventa, cirujanos como Alim-Louis Benabid, en Grenoble, colocan electrodos de estimulación en el núcleo subtalámico para aliviar el párkinson. Los mismos bucles forman hábitos y sopesan recompensas, por lo que importan en la adicción. Cada acción empieza por soltar un freno.

La corteza cerebral

La corteza cerebral es la corteza arrugada que recubre el cerebro, una lámina de solo dos a cuatro milímetros de grosor. Extendidos, los dos hemisferios cubrirían alrededor de un cuarto de metro cuadrado, la superficie de una funda de almohada; arrugados dentro del cráneo, esconden cerca de dos tercios de la lámina en los surcos que separan las circunvoluciones. Contiene unos 16.000 millones de neuronas, y en ella toman forma la percepción, el lenguaje, la planificación y buena parte de la memoria.

Cuatro grandes lóbulos dividen cada hemisferio: el frontal, para la acción y la planificación; el parietal, para el tacto y el espacio; el temporal, para el oído, el lenguaje y la memoria; y el occipital, para la visión, además de la ínsula, plegada en lo hondo. Los pliegues no son un adorno. En 2016, un equipo de Harvard mostró con un modelo de gel en capas que una lámina que crece más deprisa que su base se pliega de forma muy parecida a un cerebro humano. El plegamiento depende sobre todo del tamaño: delfines y elefantes tienen más pliegues que nosotros, y más arrugas no significan más inteligencia.

Al microscopio, la parte más reciente, la neocorteza, tiene seis capas. La capa IV recibe la información del tálamo; las capas II y III dialogan con otras áreas corticales; la capa V envía las órdenes de la corteza al tronco encefálico y la médula; la capa VI devuelve información al tálamo. En 1874, el anatomista de Kiev Vladímir Betz describió en la corteza motora unas células gigantes de la capa V, hoy llamadas células de Betz, cuyos axones bajan por la médula. En 1909, el neurólogo alemán Korbinian Brodmann se basó en las diferencias de capas para dividir la corteza en 52 áreas numeradas, un mapa que aún se cita. En 2016, Matthew Glasser y sus colegas, combinando varios tipos de resonancia magnética, contaron 180 áreas por hemisferio.

También existe un orden vertical. En 1957, Vernon Mountcastle, en la Universidad Johns Hopkins, registró la corteza táctil de gatos y vio que las neuronas de una estrecha columna vertical respondían todas al mismo trozo de piel. La columna cortical sugería un circuito repetido, la misma receta aplicada a la vista, el oído o el tacto según sus entradas.

¿Sabías que en la corteza visual la capa de entrada es tan gruesa que forma una franja pálida visible a simple vista, observada en 1776 por Francesco Gennari, un estudiante de medicina de Parma?

Esa uniformidad tiene consecuencias prácticas. Cuando se pierde una entrada, su territorio puede quedar reclutado por otra: en las personas ciegas de nacimiento, la corteza visual responde al braille. La corteza adelgaza lentamente desde el comienzo de la edad adulta, y el ejercicio, la educación y el buen sueño se asocian a conservarla mejor durante más tiempo. Seis capas, una receta, repetida a lo largo de una lámina arrugada: ese es el hardware del pensamiento humano.

Los lóbulos frontales

Los lóbulos frontales ocupan la parte delantera del cráneo, tras la frente, y suponen alrededor de un tercio de la corteza humana. Su franja posterior controla el movimiento; la amplia región situada delante, la corteza prefrontal, se encarga de lo que se agrupa bajo el nombre de funciones ejecutivas: mantener una meta en mente, planificar los pasos, cambiar de estrategia y frenarse ante lo evidente pero equivocado.

Buena parte de lo que sabemos procede de lesiones. Phineas Gage, el capataz ferroviario al que una barra de hierro atravesó el cráneo en Vermont en 1848, sobrevivió, aunque según se cuenta cambió de carácter. En 1935, el neurólogo lisboeta Egas Moniz empezó a cortar las conexiones de la corteza prefrontal para tratar enfermedades mentales graves, lo que le valió el Premio Nobel en 1949. En Estados Unidos, Walter Freeman popularizó una lobotomía más tosca, con un punzón «picahielos». Muchos pacientes quedaron apáticos e infantiles, entre ellos Rosemary Kennedy, hermana del futuro presidente, operada en 1941. A finales de los años cincuenta, los nuevos fármacos y una repulsa creciente acabaron con la práctica.

Llegaron después estudios más rigurosos. En 1963, en Montreal, Brenda Milner aplicó a sus pacientes una prueba de clasificación de cartas cuya regla cambia sin aviso. Quienes tenían lesiones frontales seguían clasificando según la regla antigua aun diciendo que era errónea. En 1986, en París, François Lhermitte describió la conducta de utilización: pacientes con lesiones frontales cogían y usaban cualquier objeto que se les pusiera delante, poniéndose varias gafas seguidas o bebiendo de todos los vasos. Sin lóbulos frontales, es el entorno el que manda.

La corteza prefrontal es además la última región en madurar. En 2004, Nitin Gogtay, Jay Giedd y sus colegas del Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos publicaron resonancias de niños seguidos hasta una década, que mostraban la sustancia gris madurando de atrás hacia delante, con la prefrontal en último lugar. La idea popular de que el cerebro «se termina a los 25» es una simplificación: no hay línea de meta, y el cableado sigue cambiando mucho después de los veinte.

¿Sabías que el Premio Nobel concedido a Egas Moniz por la lobotomía nunca ha sido retirado, pese a las campañas de familiares de pacientes?

Estos hallazgos se notan en la vida diaria. Los adolescentes arriesgan más delante de sus amigos en parte porque los sistemas de control van por detrás de los de recompensa. La falta de sueño, el alcohol y el estrés dañan pronto la función prefrontal, y por eso la gente cansada toma decisiones impulsivas. El ejercicio, el descanso y la práctica de planificar ayudan a conservarla en la vejez. La región que dice «todavía no» es la última en llegar y la primera en cansarse.

Dos hemisferios

El cerebro está dividido en dos hemisferios, unidos sobre todo por el cuerpo calloso, una gruesa banda de unos 200 millones de fibras nerviosas. Cada hemisferio controla y siente el lado opuesto del cuerpo y ve la mitad opuesta del campo visual. Normalmente, el cuerpo calloso lo comparte todo entre ambos tan deprisa que vivimos una mente única y continua.

En 1940, el cirujano estadounidense William Van Wagenen empezó a seccionar el cuerpo calloso para impedir que las crisis epilépticas pasaran de un lado al otro. Para sorpresa de todos, los pacientes parecían casi iguales. Los efectos ocultos aparecieron dos décadas después, tras una nueva serie de operaciones realizadas en Los Ángeles por Philip Vogel y Joseph Bogen a partir de 1962. En el Caltech, Roger Sperry y su doctorando Michael Gazzaniga idearon pruebas que enviaban información a un solo hemisferio, proyectando una palabra a un lado del punto de fijación o poniendo un objeto en una mano fuera de la vista.

Los resultados fueron asombrosos. Cuando se proyectaba «key ring» de modo que «key» (llave) caía en el campo visual izquierdo y «ring» (anillo) en el derecho, cada palabra llegaba a un solo hemisferio. El paciente, que hablaba con el hemisferio izquierdo, decía haber visto «ring»; sin embargo, su mano izquierda, metida bajo una pantalla, escogía una llave. Sperry concluyó que cada hemisferio separado tenía sus propias percepciones y recuerdos, y recibió el Premio Nobel en 1981. Más tarde, Gazzaniga mostró a un paciente conocido como P.S. un paisaje nevado a un lado y una pata de gallina al otro; sus manos eligieron una pala y una gallina, y su hemisferio izquierdo, el que habla, inventó al instante una explicación. Gazzaniga llamó a este narrador el intérprete.

Los hemisferios están especializados, pero no son opuestos. El lenguaje reside en el hemisferio izquierdo en cerca del 95 % de los diestros y en la mayoría de los zurdos, algo que se comprueba antes de operar con la prueba de Wada, ideada en 1949 por el neurólogo de origen japonés Juhn Wada, que duerme brevemente un hemisferio. El derecho reconoce mejor las caras, el tono de voz y dirige la atención espacial; si se daña, el paciente puede ignorar la mitad izquierda del mundo. Niños a los que se extirpó un hemisferio entero por una epilepsia grave pueden andar, hablar e ir a la escuela.

¿Sabías que algunos de los primeros pacientes con cerebro dividido contaban que una mano deshacía lo que la otra acababa de hacer, como desabrochar una camisa que la otra abrochaba?

La idea de personas lógicas de «cerebro izquierdo» y creativas de «cerebro derecho» es un mito. En 2013, un equipo de la Universidad de Utah analizó los escáneres cerebrales de más de mil personas y no encontró indicios de que nadie favorezca un hemisferio entero. Pensar, de entender un chiste a atrapar una pelota, exige que ambos lados conversen. Un cerebro, dos hemisferios y una conversación que nunca se detiene.

El conectoma

Un conectoma es el diagrama completo de las conexiones de un sistema nervioso: cada neurona y cada enlace entre ellas. La palabra se acuñó en 2005, de forma independiente, por Olaf Sporns y sus colegas en Indiana y por Patric Hagmann en Lausana. La idea es más antigua: desde Santiago Ramón y Cajal, los neurocientíficos sospechan que lo que hace un cerebro depende de cómo se unen sus células.

El primer conectoma llevó más de una década de trabajo manual. En el Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, John White, Sydney Brenner y sus colegas cortaron el diminuto gusano Caenorhabditis elegans en miles de láminas ultrafinas, fotografiaron cada una al microscopio electrónico y siguieron cada neurona con rotuladores. Su informe de 1986, subtitulado The Mind of a Worm, describió 302 neuronas y unas 7.000 sinapsis. En 2023, equipos de Cambridge y de la Universidad Johns Hopkins publicaron el cerebro de una larva de mosca de la fruta: 3.016 neuronas y unas 548.000 sinapsis.

Después llegó la automatización. En 2024, el consorcio FlyWire, dirigido por Sebastian Seung y Mala Murthy en Princeton, publicó el cerebro completo de una mosca de la fruta adulta: 139.255 neuronas unidas por unos 50 millones de sinapsis. La inteligencia artificial trazó primero las células; luego cientos de científicos y jugadores voluntarios corrigieron sus errores. Ese mismo año, el laboratorio de Jeff Lichtman en Harvard y Google publicaron un milímetro cúbico de corteza humana extraído durante una operación de epilepsia: 57.000 células y 150 millones de sinapsis. En 2025, el proyecto MICrONS presentó un milímetro cúbico de corteza visual de ratón con unas 200.000 células y más de 500 millones de sinapsis.

¿Sabías que la muestra de corteza humana de Harvard y Google, más pequeña que un grano de arroz, generó alrededor de 1,4 petabytes de imágenes?

A una escala más gruesa, el Human Connectome Project, lanzado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos en 2010, usa la resonancia magnética para seguir los grandes cables entre regiones en personas vivas. No ve sinapsis sueltas, pero compara miles de cerebros, y sus mapas de las grandes vías ya se usan para planificar cirugías.

Un mapa no es una mente. El cableado del gusano se conoce desde 1986 y aún no se puede predecir del todo su conducta, porque las sinapsis varían en fuerza, cambian con la experiencia y están bañadas en sustancias como la dopamina y la serotonina, que remodelan el circuito a cada momento. Un cerebro humano entero, con 86.000 millones de neuronas y unos 100 billones de sinapsis, exigiría un almacenamiento a una escala que todavía no existe. Aun así, el mapa de la mosca ya ha revelado circuitos para caminar, girar y elegir, y muestra que cada cerebro es una red singular, heredada y continuamente retocada. Tu conectoma es, en parte, el registro de tu vida.

Visión: del ojo a la corteza

La luz entra en el ojo a través de la córnea y el cristalino, que juntos proyectan una pequeña imagen invertida sobre la retina, una lámina de tejido de apenas un cuarto de milímetro de grosor que tapiza el fondo del globo ocular. Johannes Kepler dedujo la inversión de la imagen en 1604, y René Descartes la vio con sus propios ojos en la retina de un ojo de buey adelgazado a raspaduras. Al cerebro el vuelco no le supone ningún problema: dentro de la cabeza nadie contempla una imagen, así que no hay nada que poner del derecho.

La retina es tejido cerebral empujado hacia fuera durante el desarrollo, y calcula mucho antes de que nada salga del ojo. Unos 120 millones de bastones se ocupan de la luz tenue y unos 6 millones de conos del color y el detalle fino, apiñados en la fóvea, una pequeña fosa de 1,5 milímetros. Capas de células bipolares y ganglionares comprimen ese torrente de señales, comparando cada punto con su entorno, en el millón de fibras del nervio óptico. Donde esas fibras abandonan el ojo no hay receptores: es el punto ciego, descrito por Edme Mariotte en la década de 1660, que el cerebro rellena en silencio.

En el quiasma óptico, justo delante de la hipófisis, las fibras de la mitad interna de cada retina se cruzan, de modo que la mitad izquierda del mundo visual acaba en el hemisferio derecho, y viceversa. La mayoría de las fibras hacen relevo en el núcleo geniculado lateral del tálamo y después se abren en abanico hacia la corteza visual primaria, V1, en la nuca. Una rama menor se dirige al colículo superior del mesencéfalo, que gira los ojos hacia todo lo que se mueve.

Sabemos cómo está trazado este mapa en parte gracias a la guerra. En 1909, el oftalmólogo japonés Tatsuji Inouye cartografió las zonas ciegas de soldados con heridas de bala en la cabeza durante la guerra ruso-japonesa y demostró que el centro de la mirada ocupa una parte desproporcionada de V1; Gordon Holmes lo confirmó con heridos británicos de la Primera Guerra Mundial. En 1959, David Hubel y Torsten Wiesel, registrando neuronas sueltas en la corteza del gato en la Universidad Johns Hopkins, hallaron células que solo respondían a bordes con una inclinación concreta; el Nobel llegó en 1981. En los años setenta, Lawrence Weiskrantz, en Oxford, estudió a un hombre, D.B., ciego de un lado tras una operación que afectó a V1, que aun así señalaba objetos que aseguraba no ver. Esta visión ciega circula por las vías más antiguas del mesencéfalo.

¿Sabías que el punto ciego de cada ojo es tan grande que, a unos dos metros, puede hacer desaparecer la cabeza entera de una persona, y aun así nunca notas el agujero?

La visión es una reconstrucción y no una señal de cámara, y por eso un ictus en la parte posterior del cerebro puede borrar medio mundo aunque los dos ojos estén perfectos. El ojo también se moldea según su uso: los niños que pasan más tiempo al aire libre, con luz natural, se vuelven miopes con menos frecuencia, un hallazgo repetido de Sídney a Cantón. Ver empieza en el ojo, pero termina en el cerebro.

Ver el color y el movimiento

El color no está en la luz. Un tomate maduro refleja sobre todo longitudes de onda largas, pero el rojo es algo que construye el cerebro a partir de las respuestas de tres tipos de cono, sintonizados con ondas cortas, medias y largas, con picos de sensibilidad cerca de 420, 530 y 560 nanómetros. Thomas Young propuso tres receptores en 1802, y Hermann von Helmholtz desarrolló la idea en la década de 1850. Toda pantalla, que mezcla puntos rojos, verdes y azules, depende de ello.

Ewald Hering detectó un enigma en 1878: nadie puede imaginar un verde rojizo ni un azul amarillento, y mirar fijamente el rojo deja una posimagen verde. Propuso que el color se codifica en canales oponentes: rojo frente a verde, azul frente a amarillo, claro frente a oscuro. Ambos tenían razón, en etapas distintas. Los conos miden longitudes de onda; las células que hay detrás comparan los conos. En 1966, Russell De Valois y sus colegas registraron en el tálamo del mono células que el rojo excitaba y el verde silenciaba. Más arriba, Semir Zeki halló en Londres, en los años setenta, un área hoy llamada V4, rica en células sensibles al color; en humanos, una lesión cercana provoca acromatopsia cerebral, un mundo desteñido a gris aunque los conos estén sanos.

El daltonismo hereditario es mucho más común. Cerca del 8 por ciento de los hombres de ascendencia noreuropea y alrededor del 0,5 por ciento de las mujeres confunden el rojo y el verde, porque los genes de los pigmentos de los conos medios y largos están en el cromosoma X. El químico John Dalton describió su propio caso en 1794 y pidió que le examinaran los ojos tras su muerte. En 1995, unos investigadores extrajeron ADN de su ojo conservado en Mánchester y comprobaron que le faltaba el pigmento de onda media: un diagnóstico con 150 años de retraso.

El movimiento tiene su propio especialista, el área V5, también llamada MT, en la cara lateral del lóbulo occipital. En 1983, Josef Zihl y sus colegas, en Múnich, describieron a una paciente, L.M., que tras sufrir ictus que destruyeron esa región en ambos lados dejó de ver el movimiento. Al servir el té veía un arco congelado como un glaciar y la taza rebosaba; los coches parecían saltar de lejos a muy cerca. El efecto consecutivo de movimiento muestra cómo se cansa ese mismo mecanismo: en 1834, Robert Addams contempló las cataratas de Foyers, en Escocia, y luego vio que las rocas vecinas parecían subir.

¿Sabías que la foto de «el vestido» de 2015, que unos veían azul y negro y otros blanco y dorado, dividió al público sobre todo según la iluminación que suponía cada cerebro, según varios estudios?

En 1982, Leslie Ungerleider y Mortimer Mishkin propusieron que la visión se divide en dos corrientes: una vía ventral, hacia el lóbulo temporal, que pregunta qué es algo, y una vía dorsal, hacia el lóbulo parietal, que pregunta dónde está y cómo alcanzarlo. La consecuencia práctica es de diseño: mapas, gráficos y pilotos de aviso que se basan en el contraste rojo-verde fallan a uno de cada doce hombres, y añadir formas, tramas o contraste azul-amarillo lo soluciona. Color y movimiento son cálculos separados que el cerebro cose en una sola escena sin costuras.

La audición

El sonido es una onda de presión en el aire, y oír es el arte de convertir esas ondas en impulsos nerviosos. El tímpano vibra y tres huesecillos diminutos, el martillo, el yunque y el estribo, transmiten el movimiento a la ventana oval del oído interno, concentrando la fuerza unas veinte veces para poder empujar un líquido en vez de aire. El estribo, de unos 3 milímetros, es el hueso más pequeño del cuerpo.

La cóclea, llena de líquido y enrollada en dos vueltas y media como un caracol, alberga la membrana basilar, de unos 35 milímetros si se desenrolla. Es estrecha y rígida en la base y más ancha y flexible en el extremo, de modo que cada frecuencia produce una onda que alcanza su máximo en un lugar propio: los agudos cerca de la entrada y los graves cerca del ápice. Georg von Békésy observó estas ondas viajeras en cócleas de cadáveres y recibió el Nobel en 1961. Sobre la membrana se asientan unas 3.500 células ciliadas internas, que envían casi toda la información al cerebro, y unas 12.000 células ciliadas externas, que actúan como amplificadores, alargándose y acortándose en cada ciclo para reforzar los sonidos débiles. En 1978, David Kemp descubrió en Londres que un oído sano emite débiles sonidos propios; el cribado auditivo de los recién nacidos escucha hoy esos ecos.

Desde el nervio coclear, las señales ascienden por el tronco encefálico. Localizar un sonido empieza en la oliva superior, que compara los dos oídos. Un sonido a tu izquierda llega al oído izquierdo hasta unos dos tercios de milisegundo antes y algo más fuerte, y hay neuronas que registran diferencias de alrededor de una centésima de milisegundo. Lloyd Jeffress propuso en 1948 que líneas de retardo y detectores de coincidencia podían lograrlo, y Masakazu Konishi encontró más tarde un circuito así en la lechuza común, capaz de cazar un ratón a oscuras. La señal pasa después por el colículo inferior y el núcleo geniculado medial del tálamo hasta la corteza auditiva primaria, en el giro de Heschl, ordenada por tono como el teclado de un piano.

¿Sabías que los mamíferos no pueden regenerar las células ciliadas de la cóclea pero las aves sí, y por eso hay investigadores que estudian pollos con la esperanza de revertir la sordera?

El implante coclear sortea las células ciliadas muertas estimulando directamente el nervio. William House implantó un dispositivo de un solo canal en Los Ángeles en 1961, y en 1978 el equipo de Graeme Clark, en Melbourne, colocó una versión multicanal a Rod Saunders, que había perdido el oído en un accidente. Hoy más de un millón de personas usan implantes, y los niños implantados pronto suelen aprender a hablar.

Las células ciliadas mueren por el ruido y la edad, y no vuelven. La comisión de The Lancet sobre la demencia sitúa la pérdida auditiva no tratada en la mediana edad entre los mayores factores de riesgo modificables, quizá porque un cerebro que se esfuerza acaba retirándose de la conversación. Unos tapones en los conciertos y un audífono a tiempo son un seguro barato para la mente. Escuchamos con los oídos, pero oímos con el cerebro.

El equilibrio

Cierra los ojos y asiente con la cabeza: sigues sabiendo dónde está arriba. Ese conocimiento procede del sistema vestibular, un conjunto de tubos y sacos llenos de líquido en cada oído interno, vecino de la cóclea y con el mismo tipo de célula ciliada. Tres canales semicirculares, dispuestos más o menos en ángulo recto como la esquina de una caja, detectan los giros: cuando la cabeza rota, el líquido se queda rezagado y dobla una solapa gelatinosa, la cúpula, que inclina las células ciliadas. Dos órganos otolíticos, el utrículo y el sáculo, perciben la aceleración en línea recta y la gravedad gracias a una capa de cristales de carbonato cálcico que se deslizan sobre las células ciliadas como una estera lastrada. Otolito significa, sin más, «piedra del oído».

La idea de que el mareo pudiera venir del oído era nueva en 1861, cuando el médico francés Prosper Ménière sostuvo que las crisis de vértigo, sordera y zumbido nacían en el oído interno y no en el cerebro. En Viena, Robert Bárány observó que irrigar el oído de un paciente con agua caliente o fría hacía que los ojos se sacudieran, y lo convirtió en la prueba calórica, que aún se usa. Su Nobel, correspondiente a 1914, le llegó en un campo de prisioneros de guerra en Rusia.

Las señales viajan a los núcleos vestibulares del tronco encefálico y al cerebelo, que las aprovechan casi al instante. El reflejo vestíbulo-ocular gira los ojos en sentido contrario a cada movimiento de la cabeza en unos 10 milisegundos, y por eso puedes leer un cartel mientras caminas. Un médico conocido como J.C., que perdió la función vestibular por el antibiótico estreptomicina en los años cuarenta, contó en 1952 cómo el mundo temblaba con cada paso y cada latido, y cómo encajaba la cabeza entre los barrotes de la cama para poder leer. En unos meses, su cerebro aprendió a apoyarse en la vista y en la sensación de los pies.

El mareo por movimiento se explica mejor como un conflicto entre sentidos. Bajo cubierta, los ojos informan de un camarote quieto mientras el oído interno informa del vaivén; leer en el coche provoca lo mismo. Según una teoría, el cerebro interpreta el desajuste como señal de envenenamiento y responde con el vómito. En órbita, donde los otolitos pierden su referencia habitual, muchos astronautas se encuentran mal los primeros días.

¿Sabías que las personas sin un sistema vestibular funcional no se marean nunca en el mar, por bravo que esté, algo que aprovecharon investigadores de la Marina estadounidense en los años sesenta para culpar al oído interno?

Unos cristales sueltos causan el vértigo más común, el vértigo posicional paroxístico benigno, cuando fragmentos de otolitos se desplazan a un canal. La maniobra de Epley, ideada por John Epley en Portland, Oregón, en 1980, hace rodar la cabeza para sacarlos y a menudo funciona en minutos. El equilibrio también se pierde con la edad: aproximadamente una de cada tres personas mayores de 65 años se cae cada año, y ejercicios como el taichí reducen claramente ese riesgo. El sentido más callado es el que más se echa de menos cuando falla.

El olfato

Cada inspiración lleva moléculas hasta lo alto de la nariz, donde una zona del tamaño de un sello, el epitelio olfativo, alberga millones de neuronas receptoras. Cada una fabrica un solo tipo de receptor olfativo. En 1991, Linda Buck y Richard Axel, en la Universidad de Columbia, descubrieron la enorme familia de genes que los codifica, la mayor del genoma; los humanos tenemos unas 400 versiones funcionales. Ambos compartieron el Nobel en 2004. Como cada olor activa su propia combinación de receptores, unos cientos de tipos bastan para distinguir un número enorme de olores.

Las neuronas receptoras envían sus axones a través de los diminutos orificios de la lámina cribosa del cráneo hasta el bulbo olfatorio, situado justo bajo los lóbulos frontales. Allí, todas las neuronas con el mismo receptor convergen en los mismos pocos nudos redondos, los glomérulos, de modo que cada olor se convierte en un patrón de puntos encendidos. Desde el bulbo, las señales van directas a la corteza piriforme, la amígdala y la corteza entorrinal, junto al hipocampo. Todos los demás sentidos pasan antes por el tálamo; el olfato llega sin intermediarios a los centros de la emoción y la memoria. Eso ayuda a explicar por qué un olor a comedor escolar o al jabón de una abuela puede devolvernos una escena entera. La magdalena mojada en té de Marcel Proust, escrita en 1913, dio nombre literario a la experiencia.

Las neuronas receptoras están entre las pocas del cuerpo que se renuevan sin cesar: viven de semanas a meses antes de que nazcan otras nuevas a partir de células madre. Por eso la pérdida de olfato causada por la COVID-19 en 2020, que dañaba sobre todo las células de sostén del epitelio, solía recuperarse. Para quienes quedaron con el olfato distorsionado, hasta el punto de que el café olía a alcantarilla, el entrenamiento olfativo, con unos cuantos olores intensos dos veces al día, es hoy un tratamiento habitual.

La creencia de que los humanos tenemos mal olfato es un mito con autor. En 1879, Paul Broca, impresionado por el pequeño tamaño de nuestros bulbos olfatorios en relación con el resto del cerebro, incluyó al ser humano entre los «no olfativos». En 2017, John McGann revisó las pruebas en Science y concluyó que nuestros bulbos tienen más o menos tantas neuronas como los de otros mamíferos y que podemos seguir un rastro de olor sobre la hierba como un perro, aunque más despacio. Una estimación de 2014 muy difundida, según la cual distinguimos un billón de olores, está en discusión, pero la cifra real es sin duda muy grande.

¿Sabías que Joy Milne, enfermera jubilada de Perth, en Escocia, notó un nuevo olor almizclado en su marido años antes de que le diagnosticaran párkinson, y desde entonces ayuda a los científicos a buscar marcadores químicos de la enfermedad en el sebo de la piel?

El olfato es también una alarma temprana para el propio cerebro. Su pérdida suele preceder en años a los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson y es frecuente al principio del alzhéimer, así que una pérdida repentina merece comentarse con el médico. El olfato es el sentido más antiguo, conectado directamente a las partes del cerebro que deciden qué importa.

Gusto y sabor

El gusto es un sentido estrecho con una gran tarea: decidir qué entra en el cuerpo. La lengua, el paladar y la garganta tienen varios miles de papilas gustativas, en sentido estricto botones gustativos, cada uno con 50 a 150 células receptoras que se renuevan aproximadamente cada diez días o dos semanas. Juntos solo informan de cinco cualidades. Lo dulce indica energía, lo salado sodio, lo ácido la acidez de un alimento verde o estropeado, y lo amargo avisa de un posible veneno; los humanos tenemos unos 25 receptores distintos para el amargo, pero solo uno para el dulce. El quinto sabor básico, el umami, lo identificó en 1908 Kikunae Ikeda en Tokio, que extrajo glutamato del alga kombu de un cuenco de caldo dashi. La ciencia occidental tardó casi un siglo en aceptarlo, hasta que se hallaron receptores correspondientes hacia el año 2000.

El famoso mapa de la lengua, con lo dulce en la punta y lo amargo al fondo, es falso. Surgió de una tesis alemana de 1901 de David Hänig, que encontró pequeñas diferencias de sensibilidad, y se endureció en zonas rígidas en un manual de 1942 del psicólogo de Harvard Edwin Boring. Cualquier parte de la lengua con botones gustativos detecta los cinco sabores.

Las señales gustativas viajan por tres nervios craneales hasta el núcleo del tracto solitario, en el bulbo raquídeo, y luego, a través del tálamo, hasta la corteza gustativa de la ínsula, plegada en lo hondo de la cara lateral del cerebro. La corteza orbitofrontal, justo encima de los ojos, combina después el gusto con el olor, la textura y la temperatura, y juzga si el resultado es agradable. En experimentos con monos, Edmund Rolls, en Oxford, vio que sus neuronas dejaban de responder a un alimento cuando el animal se había saciado: la versión celular de no tener sitio para el postre.

Lo que llamamos gusto es sobre todo sabor, y el sabor es sobre todo olfato. Al masticar, las moléculas aromáticas suben desde el fondo de la boca hasta la nariz, una vía llamada olfacción retronasal que Paul Rozin describió en 1982 como un sentido por derecho propio. Tápate la nariz y una gominola de fresa solo sabrá dulce; suéltala y la fresa lo inunda todo. La textura y las sensaciones químicas también participan: el ardor de la guindilla y el frescor de la menta proceden de receptores del dolor y la temperatura, no de los botones gustativos.

¿Sabías que en 1931 el químico Arthur Fox derramó en su laboratorio un polvo llamado PTC y que un colega se quejó de su amargor mientras Fox no notaba nada, lo que reveló que la sensibilidad al amargo se hereda?

Los genes dan a cada uno un menú algo distinto. Quienes son sensibles a compuestos parecidos al PTC suelen encontrar más amargas las coles de Bruselas y el brócoli, y Linda Bartoshuk, en Yale, acuñó el término «supercatadores» para quienes perciben los sabores con especial intensidad. La edad apaga el olfato más que el gusto, por lo que las personas mayores a menudo encuentran sosa la comida y echan mano del salero. Reducir la sal poco a poco funciona, porque las preferencias se adaptan en unas semanas. La lengua dice de qué está hecho un alimento; la nariz, qué es.

El tacto

La piel es el mayor órgano sensorial y alberga varios tipos de mecanorreceptores, cada uno sintonizado con una faceta del tacto. Los corpúsculos de Meissner, apretados en las crestas de las yemas de los dedos, responden a las caricias leves y al deslizamiento: así notas que un vaso empieza a resbalar. Los discos de Merkel informan de la presión sostenida y de los bordes finos, el sentido del que depende quien lee en braille. Los corpúsculos de Pacini, cápsulas en capas de cebolla situadas más hondo, responden mejor a vibraciones de unos 200 a 300 ciclos por segundo, y por eso un móvil que vibra en el bolsillo es inconfundible. Las terminaciones de Ruffini detectan el estiramiento de la piel al doblar los dedos. En cada terminación, unos canales iónicos se abren cuando la membrana se deforma; el principal, Piezo2, lo identificó el laboratorio de Ardem Patapoutian, lo que le valió parte del Nobel de 2021.

Las señales suben por la médula espinal en los cordones posteriores, cruzan al lado opuesto en el bulbo raquídeo, hacen relevo en el tálamo y llegan a la corteza somatosensorial primaria, la franja situada justo detrás del surco central. En los años treinta y cuarenta, Wilder Penfield, que operaba a pacientes con epilepsia despiertos en el Instituto Neurológico de Montreal, tocaba esa franja con un electrodo y les preguntaba qué sentían. Los pacientes describían hormigueos en una mano, un labio o un dedo del pie, en un orden que Penfield dibujó como el homúnculo sensorial: una figurita de labios y manos enormes y tronco diminuto, proporcionada al número de receptores de cada zona.

La densidad marca la precisión. En 1834, Ernst Weber, en Leipzig, midió el umbral de discriminación de dos puntos, la distancia a la que dos puntas de compás se sienten como dos: unos 2 milímetros en la yema de un dedo y varios centímetros en la espalda. El mapa también cambia con el uso. En 1993, Alvaro Pascual-Leone mostró que el área cortical del dedo lector de quienes leen braille estaba agrandada, y en los violinistas se observan ampliaciones parecidas para los dedos de la mano izquierda.

Existe además un tacto lento y social. Las fibras C táctiles, amielínicas, de la piel con vello responden sobre todo a un roce suave a la velocidad de una caricia, unos pocos centímetros por segundo. Håkan Olausson y sus colegas describieron a una mujer, G.L., que había perdido sus fibras táctiles gruesas: no sentía como contacto el roce de un pincel suave en el brazo, pero refería un leve y agradable calor. Los experimentos de Harry Harlow en 1958, en los que crías de mono se aferraban a una madre de tela suave en lugar de a una de alambre que daba leche, mostraron lo hondo que llega la necesidad de contacto.

¿Sabías que en un estudio de 2013 varias personas que deslizaban la yema del dedo sobre una superficie distinguían arrugas de solo unos 10 nanómetros de altura, más pequeñas que la mayoría de los virus?

El tacto es uno de los primeros sentidos en desarrollarse en el útero y de los últimos en apagarse. El contacto piel con piel estabiliza la respiración y el ritmo cardíaco de los bebés prematuros, y los niños criados con muy poco contacto en orfanatos sin personal suficiente han mostrado retrasos duraderos. Una mano en el hombro no es poca cosa: es información que viaja por su propio cableado.

El dolor

El dolor empieza en los nociceptores, terminaciones nerviosas que se activan cuando un tejido sufre o corre peligro por calor, aplastamiento o sustancias químicas. Charles Sherrington les puso nombre en 1906. Los hay de dos clases, y por eso un golpe en el dedo del pie duele dos veces: las finas fibras A-delta, mielinizadas, llevan un primer dolor agudo a unos 15 metros por segundo, y las fibras C, más lentas y amielínicas, traen un segundo después el dolor sordo que se extiende. En 1997, David Julius y sus colegas, en San Francisco, usaron la capsaicina, la sustancia picante de la guindilla, para encontrar el receptor TRPV1, que también se abre por encima de unos 43 grados centígrados. Por eso la guindilla «quema»; Julius compartió el Nobel de 2021.

Las señales encuentran su primer control en el asta posterior de la médula espinal. En 1965, Ronald Melzack, de Montreal, y Patrick Wall, de Londres, propusieron la teoría de la compuerta: las fibras del tacto pueden cerrar allí una puerta a la transmisión del dolor, y por eso frotarse un codo golpeado alivia. Pasada la puerta, el dolor llega al tálamo y después a varias áreas a la vez: la corteza somatosensorial para el lugar y la intensidad, la ínsula y la corteza cingulada anterior para lo desagradable. El cerebro también puede cerrar la puerta desde arriba. En 1969, David Reynolds operó el abdomen de ratas sin más anestesia que la estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal, en el mesencéfalo. Parte de la explicación llegó en 1975, cuando John Hughes y Hans Kosterlitz descubrieron en Aberdeen las encefalinas, las moléculas semejantes a la morfina que fabrica el propio cerebro.

El contexto cambia muchísimo el dolor. Durante la Segunda Guerra Mundial, el anestesista Henry Beecher observó que los soldados gravemente heridos en Anzio pedían mucha menos morfina que civiles con heridas quirúrgicas parecidas: para los soldados, la herida significaba volver a casa. El alivio del dolor por placebo es real y en parte químico: en 1978, Jon Levine y sus colegas, en San Francisco, demostraron que puede bloquearlo la naloxona, un fármaco que bloquea los receptores opioides.

Algunas familias excepcionales revelan la maquinaria. En 2006, Geoffrey Woods y sus colegas, en Cambridge, estudiaron familias del norte de Pakistán, entre ellas un muchacho de Lahore que hacía números callejeros, caminando sobre brasas y atravesándose los brazos con cuchillos, sin sentir dolor alguno. Portaban mutaciones que inutilizan SCN9A, un gen de canal de sodio. El chico murió tras saltar desde un tejado, una dura lección sobre para qué sirve el dolor.

¿Sabías que Jo Cameron, una mujer de las Tierras Altas de Escocia, apenas sintió dolor en el parto, en quemaduras y en operaciones, y que en 2019 los científicos lo atribuyeron a una rara variante genética que llamaron FAAH-OUT?

El dolor también puede sobrevivir a la lesión, cuando el sistema nervioso se sensibiliza y sigue dando la alarma. Alrededor de uno de cada cinco adultos vive con dolor crónico, y un miembro fantasma puede doler décadas después de una amputación. El tratamiento actual combina fármacos con movimiento, buen sueño y terapias que reducen la sensación de amenaza. El dolor no mide el daño: es el veredicto del cerebro sobre el peligro.

El sentido del cuerpo

Cierra los ojos y tócate la nariz. Puedes hacerlo gracias a la propiocepción, el sentido de dónde están tus extremidades y cómo se mueven. Charles Bell lo llamó sexto sentido en 1826, y Charles Sherrington le dio nombre en 1906. Sus sensores están en músculos, tendones y articulaciones. Los husos musculares, diminutas cápsulas envueltas en terminaciones sensitivas, se alojan entre las fibras del músculo e informan de su longitud y de la rapidez con que se estira. Los órganos tendinosos de Golgi, en la unión del músculo con el tendón, informan de la fuerza con que tira. Los receptores articulares y el estiramiento de la piel completan el cuadro.

Las señales siguen dos rutas principales. Vías rápidas llegan al cerebelo, que las usa para suavizar el movimiento sin pensamiento consciente, mientras los cordones posteriores las suben hasta la corteza somatosensorial, que construye la sensación de tener cuerpo. Los husos también disparan el reflejo rotuliano, un circuito que no sale de la médula espinal y tarda solo unas centésimas de segundo.

Perder la propiocepción muestra todo lo que hace. En 1971, con 19 años, Ian Waterman, aprendiz de carnicero, sufrió una enfermedad que destruyó las fibras sensitivas gruesas por debajo del cuello. Sus músculos funcionaban, pero sin mirar sus extremidades no podía controlarlas, y cuando se apagaba la luz se desplomaba. A lo largo de años aprendió de nuevo a ponerse en pie, caminar, vestirse e incluso conducir vigilando cada movimiento, una hazaña que el fisiólogo Jonathan Cole relató en Pride and a Daily Marathon en 1991. Oliver Sacks escribió sobre una paciente parecida, «la dama desencarnada», en 1985.

El mapa del cuerpo que traza el cerebro se deja engañar con sorprendente facilidad. En la ilusión de la mano de goma, descrita por Matthew Botvinick y Jonathan Cohen en 1998, una persona mira cómo acarician una mano de goma al mismo ritmo que su propia mano, oculta. En pocos minutos, muchos sienten la mano de goma como suya y se sobresaltan cuando alguien la amenaza.

¿Sabías que una varilla vibratoria apoyada en el tendón del bíceps engaña a los husos musculares, y que el brazo inmóvil parece estirarse poco a poco, a veces más allá de lo que permite un codo de verdad?

Un segundo sentido del cuerpo mira hacia dentro. La interocepción sigue el latido, la respiración, el hambre, la vejiga llena y la temperatura, a través del nervio vago y de vías medulares que llegan al tronco encefálico y luego a la ínsula, que según el neuroanatomista Bud Craig compone momento a momento una imagen del estado del cuerpo. Las personas difieren en lo bien que cuentan sus propios latidos sin tomarse el pulso, una prueba que introdujo Rainer Schandry en 1981, y los investigadores exploran la relación entre esas diferencias y la ansiedad.

Ambos sentidos decaen con la edad, lo que explica en parte las caídas de las personas mayores y por qué ayudan el entrenamiento del equilibrio, el taichí o simplemente sostenerse sobre una pierna. El alcohol también embota la propiocepción, y por eso la policía de muchos países pide a los conductores que se toquen la nariz con los ojos cerrados. Sin que lo notes, el cerebro te percibe siempre desde dentro.

El cerebro predictivo

Los sentidos entregan información ruidosa, ambigua y algo retrasada, y aun así el mundo parece nítido e inmediato. La razón, sostienen hoy muchos neurocientíficos, es que el cerebro no espera las pruebas: predice. Hermann von Helmholtz sugirió en 1867 que la percepción es una inferencia inconsciente, una conclusión extraída de datos incompletos con ayuda de la experiencia. Una versión moderna, la codificación predictiva, la formularon Rajesh Rao y Dana Ballard en 1999 y la amplió Karl Friston en Londres: las áreas superiores envían predicciones hacia las inferiores, y lo que sube de vuelta es sobre todo el desajuste, el error de predicción, que corrige la apuesta.

Las ilusiones son donde se notan las apuestas. En la ilusión del tablero y la sombra de Edward Adelson, de 1995, dos casillas de un gris idéntico parecen muy distintas porque el cerebro descuenta la sombra que supone que cae sobre una de ellas. En la ilusión de la cara hueca, el interior de una máscara parece una cara normal que mira hacia fuera, porque la fuerte expectativa de que las caras son convexas se impone a las pistas de profundidad. En el efecto McGurk, descrito por Harry McGurk y John MacDonald en 1976, un vídeo de unos labios que dicen «ga» doblado con el sonido «ba» se oye a menudo como «da»: el cerebro elige el mejor término medio entre el ojo y el oído.

La predicción explica también por qué no puedes hacerte cosquillas. En 1998, Sarah-Jayne Blakemore, Daniel Wolpert y Chris Frith, en Londres, mostraron que el cerebro, con un papel clave del cerebelo, predice las sensaciones que causan tus propios movimientos y las amortigua. Cuando un robot introducía un retraso de una quinta parte de segundo entre el movimiento de la mano del voluntario y el roce, las cosquillas volvían a notarse más. El mismo mecanismo te permite ignorar el roce de la ropa y distinguir las sensaciones propias de las que vienen del mundo.

Cuando las predicciones van sin control, el cerebro puede ver lo que no existe. El síndrome de Charles Bonnet, llamado así por el naturalista suizo que en 1760 describió las visiones de su abuelo casi ciego, provoca en personas que pierden la vista alucinaciones vívidas y mudas de caras, dibujos o figuras diminutas. Una explicación es que, con poca información de los ojos, las predicciones del cerebro visual quedan sin réplica. Ideas parecidas se ponen a prueba para explicar algunos síntomas de la psicosis, aunque la cuestión sigue en debate.

¿Sabías que en la ilusión del flash-lag un destello que aparece a la altura de un punto en movimiento parece quedarse atrás, quizá porque el cerebro proyecta hacia delante los objetos móviles para compensar sus propios retrasos?

La visión predictiva tiene consecuencias cotidianas. Las expectativas moldean el dolor, el sabor del vino y el efecto de las pastillas placebo. Los expertos ven más en una radiografía o en un tablero de ajedrez porque sus predicciones están mejor afinadas, y una primera impresión segura cuesta corregirla. La percepción es una alucinación controlada, contrastada sin cesar con el mundo, y casi siempre ese contraste basta.

La corteza motora

Cada movimiento voluntario, desde firmar hasta arquear una ceja, empieza como un patrón de actividad en una estrecha cresta de corteza que baja desde la coronilla hacia cada oreja. Es la corteza motora primaria, situada en la circunvolución precentral, justo delante del surco central. La prueba llegó en 1870, cuando Gustav Fritsch y Eduard Hitzig, en Berlín, aplicaron corrientes débiles al cerebro expuesto de un perro y vieron temblar sus patas del lado opuesto. La corteza, que se creía reservada al pensamiento puro, resultó que daba órdenes.

El mapa se trazó en serio en Montreal. Operando a pacientes epilépticos con anestesia local en la década de 1930, Wilder Penfield tocaba puntos de la franja con un electrodo y anotaba qué se movía. Con Edwin Boldrey publicó el resultado en 1937: los dedos de los pies en lo alto del cerebro, luego la rodilla, la cadera, el tronco, el brazo y la mano, y después la cara, los labios, la lengua y la garganta junto a la oreja. Dibujado a escala, este homúnculo motor es una figurilla grotesca de manos y labios enormes, porque la corteza se reparte según la precisión que necesita cada parte, no según su tamaño.

La planificación ocurre justo delante. La corteza premotora y el área motora suplementaria montan secuencias y preparan el cuerpo. En 1965, Hans Kornhuber y Lüder Deecke, en Friburgo, descubrieron una lenta subida eléctrica, el potencial de preparación, que empieza un segundo antes de un movimiento voluntario. Las órdenes salen luego de la corteza motora a través de las gigantescas células de Betz, descritas por Vladímir Betz en Kiev en 1874, y bajan por el haz corticoespinal, cerca de un millón de axones a cada lado. En la base del tronco encefálico la mayoría se cruza, y por eso un ictus en el hemisferio izquierdo debilita el lado derecho del cuerpo.

¿Sabías que en 2023 un equipo de la Universidad Washington descubrió que la franja clásica está interrumpida por zonas que se activan con acciones de todo el cuerpo y su planificación, y no con una sola parte?

El hombrecillo ordenado tiene además algo de mito. La figura de Penfield sugiere un punto fijo para cada músculo, pero estimular la corteza motora de un mono durante medio segundo, como demostró Michael Graziano en 2002, produce acciones completas, como llevarse la mano a la boca. El mapa también se redibuja con el uso: músicos y pacientes que se recuperan de un ictus lo remodelan.

Leer la corteza motora se ha convertido en medicina. En un estudio publicado en 2006, Matthew Nagle, paralizado del cuello para abajo, movía un cursor con un implante en esta franja, y en 2012 Jan Scheuermann, en Pittsburgh, comió chocolate con un brazo robótico. Para todos los demás, la lección es más sencilla: la franja dedica más espacio a lo que se practica, así que unas manos hábiles y una voz clara se construyen en parte en la corteza.

Médula espinal y reflejos

La médula espinal es una columna de tejido nervioso de unos 45 centímetros, más o menos del grosor de un dedo, que recorre el interior de la columna vertebral desde el tronco encefálico hasta la parte baja de la espalda. De ella salen treinta y un pares de nervios raquídeos, y cada uno lleva sensaciones hacia dentro por una raíz dorsal y órdenes motoras hacia fuera por una raíz ventral. En un corte transversal se ve una mariposa gris de cuerpos neuronales envuelta en sustancia blanca, los cables que suben al cerebro y bajan de él.

Es mucho más que un cable. Cuando el médico golpea el tendón bajo la rótula, el golpe estira unos diminutos sensores del muslo, los husos musculares. Sus fibras sensitivas entran en la médula y conectan directamente con las motoneuronas que mueven ese mismo músculo. Con una sola sinapsis en el circuito, el cuádriceps se contrae y la pierna da una patada en unas centésimas de segundo, antes de que la noticia del golpe llegue a la conciencia. El reflejo rotuliano lo describieron en 1875 Wilhelm Erb y Carl Westphal, cada uno por su cuenta, en Alemania. Otra neurona del circuito relaja en silencio los isquiotibiales para que ambos músculos no se peleen.

Charles Sherrington, en Liverpool y Oxford, convirtió los reflejos en ciencia. Bautizó la sinapsis en 1897, y su libro de 1906, The Integrative Action of the Nervous System, mostró cómo se combinan los reflejos: al pisar una chincheta, una pierna se retira mientras la otra se pone rígida para sostener el peso. Compartió el Premio Nobel de 1932 con Edgar Adrian. En 1911, su colega Thomas Graham Brown demostró que los circuitos de la médula pueden generar por sí solos el ritmo alterno de la marcha, lo que hoy se llama un generador central de patrones.

¿Sabías que entrelazar las manos y tirar con fuerza, la maniobra de Jendrassik descrita en 1883, hace mucho más vivo un reflejo rotuliano débil, porque el cerebro sube la ganancia de los reflejos medulares?

Ese truco desmonta un mito. Los reflejos son rápidos, pero no van sin cerebro: las vías descendentes los ajustan sin cesar, y por eso sus cambios delatan lesiones más arriba. En 1896, Joseph Babinski observó en París que al frotar la planta del pie el dedo gordo se flexiona hacia abajo en adultos sanos, pero se levanta cuando hay daño en el haz corticoespinal. Los neurólogos lo siguen comprobando a diario.

Una lesión medular corta los cables. El actor Christopher Reeve, paralizado tras caerse de un caballo en 1995, defendió la investigación hasta su muerte en 2004. En 2018, Grégoire Courtine y Jocelyne Bloch, en Lausana, usaron estimulación eléctrica pulsada de la médula baja para ayudar a David Mzee y a otros hombres paralizados a volver a dar pasos, y en 2023 un puente inalámbrico entre cerebro y médula permitió a Gert-Jan Oskam caminar con el pensamiento. La médula explica también los reflejos cotidianos, desde apartar la mano de una sartén ardiendo hasta mantener el equilibrio en el autobús: buena parte de la sabiduría más rápida del cuerpo no necesita el cerebro.

Aprender una habilidad

Observa a alguien que aprende a conducir. Al principio cada acción se recita por dentro: retrovisor, intermitente, embrague, primera. Unas semanas después los pasos se funden, y en pocos meses el conductor charla mientras cambia de carril. En 1967, los psicólogos Paul Fitts y Michael Posner describieron esta progresión en tres etapas: cognitiva, cuando el aprendiz piensa cada paso; asociativa, cuando los errores se reducen y los movimientos se encadenan; y autónoma, cuando la habilidad funciona casi sola.

Los escáneres muestran que el trabajo se muda de casa. La práctica inicial se apoya mucho en la corteza prefrontal y en las redes de la atención, y por eso el principiante es lento y se distrae con facilidad. Después, el cerebelo compara lo que se pretendía con lo que ocurrió y corrige el siguiente intento: con gafas de prismas que desplazan la vista, uno falla al principio el blanco y se ajusta en unas decenas de lanzamientos. Cuando la habilidad madura, toman el mando los ganglios basales y la corteza motora. En ratas que aprendían un laberinto, el grupo de Ann Graybiel en el MIT vio neuronas del estriado activarse al principio y al final del recorrido y callarse en medio, como si toda la ruta se hubiera empaquetado en un único bloque.

La prueba más clara de que las habilidades se almacenan aparte de los recuerdos corrientes vino de Henry Molaison, el paciente H.M. En 1962, Brenda Milner, en Montreal, le pidió que repasara una estrella mirando su mano solo en un espejo, una tarea endiablada. En tres días sus errores bajaron de forma constante, pero cada día aseguraba no haberlo hecho nunca. El aprendizaje de habilidades, resultó, no necesita el hipocampo.

¿Sabías que en un estudio de Alvaro Pascual-Leone de 1995, con solo imaginar dos horas diarias de piano cambió el área de la mano en la corteza motora de los voluntarios, aunque practicar de verdad seguía funcionando mejor?

La práctica también cambia la estructura del cerebro. En 2004, Bogdan Draganski y sus colegas, en Ratisbona, enseñaron a voluntarios a hacer malabares durante tres meses; los escáneres mostraron que crecía la sustancia gris en zonas que siguen el movimiento visual y que volvía a menguar al dejarlo. La mejora nunca termina del todo: en 1959, el ingeniero E. R. F. W. Crossman comprobó que unos torcedores de puros seguían ganando velocidad tras años y millones de repeticiones.

Dos ideas populares necesitan un ajuste. La memoria muscular de una habilidad vive en el cerebro, no en los músculos. Y la práctica funciona mejor repartida y seguida de sueño: en 2002, Matthew Walker y sus colegas vieron que quienes aprendían una secuencia de golpecitos con los dedos eran alrededor de un 20 % más rápidos a la mañana siguiente, sin practicar más. Sesiones cortas y regulares, una corrección honesta de los errores y una buena noche de descanso son lo más parecido a un atajo que tiene el cerebro.

El sistema nervioso autónomo

Mientras lees esto, algo está ajustando tu ritmo cardiaco, la apertura de tus pupilas, los movimientos de tu intestino y el sudor de tus palmas, y no te ha pedido permiso. Es el sistema nervioso autónomo, bautizado en 1898 por el fisiólogo de Cambridge John Newport Langley. Sus centros de mando están en el hipotálamo y el tronco encefálico, que leen el estado del cuerpo y envían órdenes por dos ramas que suelen tirar en direcciones opuestas.

La rama simpática sale de la médula a la altura del tórax y la zona lumbar y usa sobre todo noradrenalina. Dilata las pupilas, acelera y refuerza el latido, abre las vías respiratorias, libera glucosa y frena la digestión. En 1915, el fisiólogo de Harvard Walter Cannon llamó a su versión más intensa la respuesta de lucha o huida, y demostró que la médula suprarrenal, una especie de nervio simpático modificado, vierte adrenalina en la sangre para extender la alarma.

La rama parasimpática sale del tronco encefálico y de la base de la columna y usa acetilcolina. Su gran autopista es el nervio vago, que serpentea desde el tronco encefálico hasta el corazón, los pulmones y el intestino. Contrae las pupilas, frena el corazón, hace fluir la saliva y el ácido del estómago y vacía la vejiga: reposo y digestión. Su papel en el corazón dio lugar a uno de los grandes experimentos de la neurociencia. En 1921, en Graz, Otto Loewi estimuló el nervio vago de un corazón de rana, recogió el líquido que lo bañaba y lo vertió sobre un segundo corazón, que también se frenó. Había demostrado que los nervios se comunican con sustancias químicas; su Vagusstoff era la acetilcolina, y le valió el Premio Nobel en 1936.

¿Sabías que un corazón trasplantado, sin sus nervios, late en reposo a unas 100 pulsaciones por minuto, y que el ritmo normal, más lento, se debe a que el nervio vago mantiene siempre el freno echado?

La imagen popular de un balancín, con una rama encendida y la otra apagada, es demasiado simple. Ambas ramas están activas todo el día, cada órgano se regula por separado y algunos solo escuchan a una: las glándulas sudoríparas reciben nervios simpáticos que, cosa rara, liberan acetilcolina. Una oleada vagal repentina puede incluso pasarse de rosca y bajar tan deprisa el pulso y la tensión que hay quien se desmaya al ver una aguja.

Como estas respuestas son difíciles de fingir, se ha intentado leerlas. El polígrafo de John Larson, construido en Berkeley en 1921, registra el pulso, la respiración y el sudor, pero detecta excitación, no mentiras, y sus veredictos rara vez se admiten en un juicio. El sistema, eso sí, se puede empujar. Al inspirar el corazón se acelera un poco y al espirar se frena, así que las respiraciones lentas con una espiración larga se apoyan en el freno vagal. La calma no es solo un pensamiento: también es un nervio.

El eje intestino-cerebro

El intestino tiene más neuronas que la médula espinal. Unos 500 millones forman el sistema nervioso entérico, una malla tejida en la pared del esófago, el estómago y los intestinos que puede dirigir la digestión por su cuenta, incluso cuando se cortan sus conexiones con el cerebro. En 1998, el anatomista estadounidense Michael Gershon lo llamó el segundo cerebro. No piensa, pero habla, y la conversación entre la tripa y la cabeza se conoce hoy como el eje intestino-cerebro.

La línea principal es el nervio vago. Alrededor del 80 % de sus fibras llevan mensajes desde los órganos hacia arriba, y no al revés, e informan al tronco encefálico de la distensión, los nutrientes y la irritación. En 2018, el equipo de Diego Bohórquez en la Universidad Duke encontró en el revestimiento intestinal unas células que llamó neurópodos, que forman sinapsis con fibras nerviosas y transmiten la llegada de azúcar en milisegundos. Una segunda vía es hormonal: células de la pared intestinal liberan GLP-1, CCK y PYY después de comer, y grelina antes, y el cerebro lee todas esas señales. El intestino fabrica además cerca del 90 % de la serotonina del organismo, aunque esta se queda en el cuerpo, porque no atraviesa la barrera hematoencefálica.

La tercera y la cuarta vía pasan por los billones de microbios intestinales y por las células inmunitarias que los vigilan. Las bacterias fermentan la fibra en ácidos grasos de cadena corta y alteran el suministro de triptófano, mientras que la inflamación envía citocinas por la sangre. En 2004, Nobuyuki Sudo y sus colegas en Japón demostraron que los ratones criados sin ningún microbio reaccionaban en exceso al estrés, y que darles una sola especie de bacteria al principio de la vida calmaba la respuesta.

¿Sabías que en la década de 1820 el cirujano militar William Beaumont observó la digestión a través de un orificio que quedó abierto en el estómago de un trampero herido, Alexis St Martin, y notó que la ira y el miedo cambiaban lo que veía?

El tráfico también baja. El estrés, el olor de la comida o la simple idea de comer pueden acelerar o frenar el intestino a través de los nervios autónomos, y por eso los nervios pueden mandarte corriendo al baño antes de un examen. El síndrome del intestino irritable se considera hoy en parte un trastorno de esta conversación de doble sentido. Algunos investigadores sospechan también que el párkinson podría empezar en el intestino en algunas personas y subir por el nervio vago, aunque las pruebas siguen en debate.

Conviene rebajar la euforia. Los estudios en ratones son llamativos, pero las pruebas de que los probióticos traten la depresión o la ansiedad en personas siguen siendo escasas, y no se ha demostrado que ningún microbio por sí solo fije el estado de ánimo humano. Lo sólido es más corriente: una dieta variada y rica en fibra alimenta una comunidad microbiana variada, las comidas regulares mantienen el ritmo de las hormonas intestinales y una mente tranquila hace una tripa más tranquila. Una corazonada visceral es una señal real, aunque no sea una segunda opinión.

Las hormonas y el cerebro

Las neuronas hablan en milisegundos con sus vecinas inmediatas. Las hormonas, en cambio, emiten para todos: liberadas en la sangre, llegan a cada célula del cuerpo y actúan sobre las que tienen el receptor adecuado, a lo largo de minutos, días o años. El cerebro está en los dos extremos del sistema. El hipotálamo, a través de la hipófisis que cuelga debajo, regula la liberación de la mayoría de las hormonas, y el propio cerebro está salpicado de receptores para ellas, de modo que moldean el ánimo, el apetito, el sueño y la conducta.

El primer experimento fue casi de corral. En 1849, en Gotinga, Arnold Berthold castró a unos gallos jóvenes, que perdieron la cresta y el interés por las gallinas y las peleas. Cuando trasplantó un testículo al abdomen de un ave castrada, volvió la conducta de gallo, aunque no se había conectado ningún nervio. Algo en la sangre hacía el trabajo. Ese algo era, en este caso, la testosterona, identificada en 1935.

La oxitocina, fabricada en el hipotálamo y liberada por la hipófisis, desencadena las contracciones del parto y la salida de la leche, y Vincent du Vigneaud la sintetizó en 1953, lo que le valió el Premio Nobel. Su fama de hormona de los abrazos es exagerada. Un estudio de Zúrich de 2005 afirmó que un espray nasal de oxitocina hacía a la gente más confiada con su dinero, pero muchos intentos posteriores no lograron repetirlo. Las pruebas de conducta más sólidas vienen de los topillos: el topillo de las praderas, monógamo, tiene receptores de oxitocina y vasopresina en zonas de recompensa del cerebro donde el topillo de campo, promiscuo, apenas los tiene, y en 2004 aumentar los receptores de vasopresina en machos de esta segunda especie los volvió fieles.

¿Sabías que en un estudio de 2010 las mujeres que recibieron testosterona hicieron ofertas más justas en un juego de negociación, mientras que las que solo creían haberla recibido se comportaron de forma más egoísta?

Otras hormonas moldean el cerebro para toda la vida. La hormona tiroidea es esencial para su desarrollo, y por eso en muchos países a los recién nacidos se les hace la prueba del talón para detectar un tiroides perezoso desde que el cribado empezó en Quebec en 1974; la falta de yodo sigue siendo en el mundo una causa importante y evitable de discapacidad intelectual. Los estrógenos y la testosterona remodelan el cerebro en la pubertad, y la caída de estrógenos en la menopausia altera un grupo de neuronas del hipotálamo que fija la temperatura corporal, lo que produce los sofocos. En 2023 se aprobó un fármaco que calma esas neuronas.

Algunas hormonas marcan la hora. La glándula pineal libera melatonina en la oscuridad y le anuncia la noche al cuerpo, mientras que la hipófisis suelta la mayor parte de su hormona del crecimiento en pulsos durante el sueño profundo. El cortisol, la hormona del estrés del próximo capítulo, alcanza su máximo poco después de despertar. La lección práctica es que la química de tu cabeza sigue a la luz, el sueño, la comida y el contacto. Mantén un ritmo estable de días y noches y tus hormonas, y con ellas tu cerebro, seguirán afinadas.

El estrés

En 1936, un joven investigador de Montreal, Hans Selye, observó que las ratas a las que inyectaba todo tipo de sustancias nocivas desarrollaban el mismo trío de problemas: suprarrenales hinchadas, un timo encogido y úlceras de estómago. Los detalles de la agresión apenas importaban; la respuesta del cuerpo era genérica. Más tarde tomó prestada una palabra de la ingeniería para nombrarla, y el estrés entró en todos los idiomas del planeta.

La respuesta funciona por dos vías. La rápida empieza cuando la amígdala detecta una amenaza y los nervios simpáticos hacen que las suprarrenales liberen adrenalina en segundos. La lenta es el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Neuronas del hipotálamo liberan una hormona llamada CRH, identificada por el equipo de Wylie Vale en California en 1981; esta ordena a la hipófisis que vierta ACTH en la sangre; y la ACTH ordena a la capa externa de las suprarrenales que libere cortisol, que alcanza su máximo unos 20 o 30 minutos después. El cortisol moviliza glucosa, agudiza la atención y ayuda a grabar lo que salió mal. Luego se apaga a sí mismo: receptores del hipocampo y del hipotálamo detectan su subida y cierran el circuito.

Los episodios breves son sanos. El problema empieza cuando el freno falla y el circuito sigue en marcha durante semanas. En 1992, el laboratorio de Bruce McEwen en la Universidad Rockefeller comprobó que 21 días de inmovilización diaria marchitaban las dendritas de las neuronas del hipocampo de la rata, y trabajos posteriores mostraron que la corteza prefrontal perdía conexiones mientras la amígdala ganaba más. Robert Sapolsky, que estudiaba babuinos salvajes en Kenia, vio que los machos de rango bajo, acosados sin escapatoria, tenían las hormonas del estrés crónicamente altas, y los estudios Whitehall de Michael Marmot sobre funcionarios británicos hallaron que los de categorías inferiores, con menos control sobre su trabajo, sufrían más enfermedades del corazón.

¿Sabías que durante mucho tiempo se culpó al estrés de las úlceras de estómago, hasta que Barry Marshall y Robin Warren, en Perth, demostraron en los años ochenta que la mayoría las causa una bacteria, y que Marshall se bebió un cultivo para demostrarlo?

Los mitos funcionan en ambos sentidos. El estrés no es simplemente malo: el rendimiento mejora con una activación moderada y solo cae cuando sube demasiado, la U invertida que describieron Robert Yerkes y John Dodson en 1908. Y el mismo plazo de entrega puede vivirse como amenaza o como reto según el control que uno tenga. Lo que de verdad daña la salud es el estrés intenso, incontrolable e interminable.

De ahí salen las defensas cotidianas, y están bien probadas. El ejercicio quema el combustible que libera la alarma, el sueño reajusta el ritmo del cortisol, y los amigos y la sensación de control acortan el circuito. La respuesta al estrés es uno de los grandes inventos de la evolución. Está hecha para apagarse, y el daño llega cuando nunca lo hace.

Hambre y apetito

El apetito parece una cuestión de voluntad, pero lo regula un grupo de células más pequeño que un grano de arroz. En 1940, Albert Hetherington y Stephen Ranson, en la Universidad Northwestern, dañaron el hipotálamo ventromedial de unas ratas, que comieron hasta volverse enormemente obesas. Una década después, en Yale, Bal Anand y John Brobeck vieron que dañar el hipotálamo lateral hacía que las ratas rechazaran la comida por completo. El hambre tenía una dirección.

La clave es el núcleo arqueado, en la base del hipotálamo, donde la barrera hematoencefálica es especialmente permeable y las neuronas pueden catar las hormonas de la sangre. Allí viven dos equipos rivales. Las neuronas AgRP/NPY impulsan el hambre: en 2011, el equipo de Scott Sternson las activó con luz en ratones saciados, que se pusieron a comer con voracidad al instante. Las neuronas POMC hacen lo contrario y liberan una señal que dice basta. Cada comida es una partida de tira y afloja entre ambas.

Sus datos llegan de todo el cuerpo. La grelina, descubierta por Masayasu Kojima y Kenji Kangawa en Japón en 1999, la libera el estómago vacío y sube antes de las comidas. La leptina, producida por las células grasas, informa del tamaño a largo plazo de la reserva de energía. Su descubrimiento empezó con una cepa de ratones obesos surgida en el Jackson Laboratory de Maine en 1949; en los años setenta, Douglas Coleman unió la circulación de esos ratones con la de otros delgados y demostró que faltaba un factor sanguíneo; y en 1994 Jeffrey Friedman, en la Universidad Rockefeller, clonó el gen. En 1999, Sadaf Farooqi y Stephen O'Rahilly, en Cambridge, dieron leptina a una niña de nueve años nacida sin capacidad de producirla, y su hambre implacable remitió. Hormonas intestinales como el GLP-1 y el PYY añaden saciedad a corto plazo, y los fármacos que imitan al GLP-1, como la semaglutida aprobada contra la obesidad en 2021, actúan en parte en el cerebro.

¿Sabías que el nombre leptina viene del griego leptós, delgado, y se eligió porque inyectarla hacía adelgazar de forma espectacular a los ratones que carecían de ella?

El mito habitual dice que la obesidad es simplemente falta de leptina. La mayoría de las personas con obesidad tienen de sobra; su cerebro responde menos, un estado llamado resistencia a la leptina, y el cuerpo defiende su peso aumentando el hambre tras una dieta. El apetito tampoco va solo de combustible. El circuito de recompensa, movido por la dopamina, puede imponerse a la saciedad ante algo delicioso, y la saciedad sensorial específica explica el famoso hueco para el postre: nos cansamos de un sabor mucho antes que de comer.

Todo esto cambia cómo podríamos comer. Comer despacio da tiempo a que las hormonas intestinales lleguen al cerebro, las proteínas y la fibra disparan señales de saciedad más fuertes, y dormir poco sube la grelina y baja la leptina, por eso la gente cansada picotea. El apetito es una señal del cuerpo, no un defecto de carácter, y colaborar con él funciona mejor que combatirlo.

Las neuronas espejo

A principios de los años noventa, el equipo de Giacomo Rizzolatti en la Universidad de Parma registraba neuronas individuales en el área F5, una región de la corteza premotora del macaco que interviene en la prensión. Algunas células se activaban cuando el mono cogía un trozo de comida. Para sorpresa del equipo, algunas también se activaban cuando el mono solo miraba a un investigador coger comida. En 1992, Giuseppe di Pellegrino y sus colegas publicaron el hallazgo, y en 1996 Vittorio Gallese, Rizzolatti y otros ya tenían un nombre para estas células: neuronas espejo.

El resultado básico es sólido y se ha repetido muchas veces. También se han encontrado células de tipo espejo en la corteza parietal del mono, y en 2005 Leonardo Fogassi demostró que algunas se activan de forma distinta según que el agarre termine en comer o en colocar un objeto, como si codificaran la meta de la acción. Una historia popular dice que el descubrimiento llegó cuando una neurona se disparó mientras un investigador lamía un helado; la anécdota es buena, pero los trabajos publicados describen a investigadores que cogían comida.

Después llegó el gran salto. En 2000, el neurocientífico V. S. Ramachandran predijo que las neuronas espejo harían por la psicología lo que el ADN había hecho por la biología. Se las propuso como base de la empatía, la imitación, el lenguaje y la cultura, y la teoría del espejo roto sugirió que el autismo se debía a neuronas espejo defectuosas. Libros y artículos divulgativos repitieron estas ideas como hechos probados.

¿Sabías que los primeros registros directos de neuronas de tipo espejo en humanos no llegaron hasta 2010, a partir de 21 pacientes con epilepsia de la UCLA que llevaban electrodos para planificar su cirugía?

Ese estudio de 2010, de Roy Mukamel, Itzhak Fried y sus colegas, halló células que se activaban tanto al hacer como al ver acciones, algunas en lugares inesperados como el lóbulo temporal medial. Las imágenes cerebrales llevaban tiempo mostrando actividad compartida entre acción y observación, pero miden el flujo sanguíneo en zonas con millones de células, así que no pueden demostrar que la misma neurona haga las dos cosas. Los críticos, con Gregory Hickok a la cabeza en su libro de 2014 The Myth of Mirror Neurons, señalaron que entender una acción no exige poder realizarla: las personas que no pueden hablar entienden igualmente el habla. Revisiones posteriores encontraron poco apoyo para la teoría del espejo roto en el autismo.

La visión que se impone es modesta pero interesante. Las neuronas espejo existen y probablemente ayudan al sistema motor a reconocer y anticipar acciones, lo que puede facilitar la imitación y aprender un movimiento observándolo. No son, por sí solas, la sede de la empatía ni la llave de otras mentes. Eso las convierte en una lección útil sobre cómo un descubrimiento auténtico puede estirarse por entusiasmo: estas células cartografían acciones, y el resto aún está por aclarar.

El cerebro y el sistema inmunitario

Cuando tienes gripe te sientes febril, somnoliento, dolorido, sin apetito y un poco desdichado. Durante mucho tiempo se culpó de estos síntomas a los propios gérmenes. En 1988, el veterinario Benjamin Hart, de la Universidad de California en Davis, defendió en cambio que la conducta de enfermedad es una estrategia que organiza el cerebro: el descanso ahorra energía para la lucha inmunitaria, la fiebre vuelve el cuerpo hostil a los microbios y el aislamiento aleja al animal contagioso de su grupo. Dicho de otro modo, el cerebro recibe órdenes del sistema inmunitario.

Los mensajeros son las citocinas, proteínas como la interleucina-1 beta, el TNF y la IL-6, que liberan las células inmunitarias en el foco de la infección. Llegan al cerebro por dos vías principales. Una es nerviosa: las citocinas activan el nervio vago, que avisa al tronco encefálico en minutos, y en los años noventa Linda Watkins, Steven Maier y sus colegas, en Colorado, demostraron que cortar el vago por debajo del diafragma bloqueaba varias respuestas de enfermedad en ratas. La otra va por la sangre. Las citocinas actúan sobre las paredes de los vasos cerebrales, que liberan prostaglandina E2 en el hipotálamo y suben el termostato del cuerpo. La aspirina y el ibuprofeno bajan la fiebre bloqueando la enzima que la fabrica.

Dentro del cerebro, las células inmunitarias residentes son la microglía, bautizada en 1919 por Pío del Río Hortega en Madrid, que supone alrededor de una décima parte de las células cerebrales. Patrulla sin descanso, barriendo el tejido con sus finas prolongaciones y rozando las sinapsis, y cuando hay infección o lesión se hincha y libera sus propias citocinas. También hace de jardinera. En 2007, Beth Stevens y sus colegas demostraron que unas proteínas del complemento inmunitario marcan las sinapsis débiles del cerebro en desarrollo para eliminarlas, y que la microglía se las traga. En 2016, variantes de un gen del complemento, el C4, se asociaron al riesgo de esquizofrenia, lo que abre la posibilidad de que una poda excesiva influya.

¿Sabías que en 2015 dos equipos, en Virginia y en Helsinki, descubrieron por separado vasos linfáticos en las meninges que rodean el cerebro, unos canales de drenaje que los libros de anatomía habían pasado por alto durante siglos?

Aquel hallazgo enterró un viejo mito. En 1948, Peter Medawar demostró que los injertos sobreviven extraordinariamente bien en el cerebro, y desde entonces se le describió como un órgano con privilegio inmunitario, aislado del resto. La barrera existe, pero el tráfico es constante. Los ataques inmunitarios contra el cerebro causan la esclerosis múltiple, y entre las personas tratadas con interferón alfa por una hepatitis C, alrededor de un tercio desarrolló depresión, señal clara de que la inflamación puede alterar el ánimo.

Este vínculo de doble sentido importa para la salud diaria. La inflamación prolongada por obesidad, tabaco o falta de sueño se asocia a un ánimo bajo y a un deterioro cognitivo más rápido en la vejez, y el ejercicio regular, que reduce la inflamación, beneficia a ambos. La próxima vez que un resfriado te tumbe, recuerda que parte del malestar es tu cerebro obedeciendo a tu sistema inmunitario, y que el descanso es justo lo que te está pidiendo.

El paciente H.M. y el hipocampo

El 1 de septiembre de 1953, en el hospital de Hartford, en Connecticut, el neurocirujano William Beecher Scoville intentó curar a un hombre de 27 años de una epilepsia incapacitante aspirando la parte interna de ambos lóbulos temporales. Las crisis remitieron. Pero algo más se torció gravemente. Henry Molaison, conocido por la ciencia durante 55 años solo como H.M., ya no podía formar recuerdos nuevos. Leía la misma revista con renovado interés, lloraba de nuevo cada vez que le decían que su tío había muerto y saludaba como a amables desconocidos a investigadores que llevaban décadas trabajando con él.

Sabemos qué falló sobre todo gracias a Brenda Milner, psicóloga de origen británico del Instituto Neurológico de Montreal. En 1957 publicó el caso junto con Scoville, y sus minuciosas pruebas mostraron que la inteligencia, el lenguaje y la personalidad de Henry estaban intactos, igual que la mayoría de sus recuerdos de infancia. Lo que había perdido era la capacidad de convertir la experiencia nueva en memoria duradera: una amnesia anterógrada. El tejido extirpado incluía la mayor parte del hipocampo, un pliegue curvo de corteza cuyo nombre viene del griego «caballito de mar», junto con la amígdala y la corteza entorrinal vecinas. Scoville calculó que había retirado 8 centímetros de cada lado; las resonancias magnéticas de los años noventa mostraron que eran más bien 5.

El mundo de Henry no estaba en blanco. Mantener información en la mente seguía funcionando: en una sesión célebre retuvo el número 584 durante quince minutos repitiendo un elaborado cálculo, y lo perdió en cuanto su atención se desvió. En 1962, Milner le hizo trazar una estrella vista solo en un espejo. En tres días mejoró como cualquiera, aunque cada día insistía en que nunca lo había intentado. La memoria, resultó, no era una sola cosa. Las destrezas podían aprenderse sin hipocampo; los hechos y episodios nuevos, no.

¿Sabías que tras la muerte de Henry en diciembre de 2008 su cerebro se cortó en 2.401 finas láminas en la Universidad de California en San Diego, en una sesión de 53 horas retransmitida en directo por internet?

Suzanne Corkin, del MIT, lo estudió durante 46 años y afinó el retrato. Henry podía absorber despacio algunos datos nuevos a fuerza de repetición, y sabía dibujar el plano de una casa a la que se mudó años después de la operación. También había perdido recuerdos de algunos años anteriores a la cirugía, lo que indica que el hipocampo sigue implicado mientras los recuerdos nuevos se asientan en la corteza, un proceso llamado consolidación. Casos posteriores precisaron la regla. El paciente R.B., en San Diego, quedó amnésico en 1978 cuando una falta de riego destruyó solo un pequeño campo de células, CA1, en cada hipocampo.

La tragedia de Henry acabó además con una práctica: los cirujanos dejaron de extirpar ambos hipocampos, y hoy la cirugía de la epilepsia opera un solo lado tras cartografiar la memoria. Su caso explica también por qué un ictus, un traumatismo craneal o los primeros ovillos del alzhéimer, que atacan primero la región del hipocampo, empiezan tan a menudo por olvidar lo de esta mañana y no lo de 1960. Henry nunca supo que era famoso, pero dio a la ciencia su mapa de la memoria.

Tipos de memoria

Pregunte a alguien qué es la memoria y casi siempre describirá una sola cosa: un almacén de hechos pasados. La neurociencia ve una familia de sistemas, cada uno con su tarea y su dirección en el cerebro. El mapa moderno nació de pacientes como Henry Molaison, capaz de aprender una destreza motora sin recordar las lecciones, y Larry Squire lo formalizó en San Diego en los años ochenta. Su primera división separa la memoria declarativa, que podemos relatar conscientemente, de la memoria no declarativa, que solo se manifiesta en lo que hacemos.

En 1972, el psicólogo canadiense de origen estonio Endel Tulving dividió la memoria declarativa en dos. La memoria episódica es un viaje mental en el tiempo: tu último cumpleaños, dónde aparcaste, el olor de la cocina de una abuela, cada uno con su cuándo y su dónde. La memoria semántica es conocimiento despojado de su origen, como que París es la capital de Francia, aunque probablemente no recuerdes cuándo lo aprendiste. K.C., paciente de Tulving en Toronto herido en un accidente de moto en 1981, demostró que ambas pueden separarse: conocía datos de su propia vida, como que su familia tenía una casa de verano, pero no podía revivir ni un solo episodio vivido allí. Las personas con demencia semántica muestran el patrón inverso: pierden el significado de palabras y objetos, mientras los episodios recientes resisten más tiempo.

La memoria no declarativa es una coalición más laxa. La memoria procedimental, la de destrezas como montar en bicicleta o teclear, depende de los ganglios basales y del cerebelo. El priming o facilitación hace más fácil procesar una palabra o imagen vista hace poco; en 1968, en Londres, Elizabeth Warrington y Lawrence Weiskrantz mostraron que pacientes amnésicos completaban fragmentos de palabras ya vistas mientras negaban haber visto palabra alguna. El condicionamiento clásico, estudiado por Iván Pávlov en San Petersburgo desde la década de 1890, asocia una señal con un resultado, a través del cerebelo en reflejos como el parpadeo y de la amígdala en el miedo.

¿Sabías que en 1911 el médico suizo Édouard Claparède escondió un alfiler en la mano al saludar a una paciente amnésica, y al día siguiente ella se negó a estrecharle la mano sin saber decir por qué?

La demostración más conmovedora es Clive Wearing, músico y director de coro británico cuyos hipocampos destruyó una encefalitis herpética en 1985. Su memoria de los hechos dura segundos, y su diario repite una y otra vez que acaba de despertar por primera vez. Sin embargo, todavía toca el piano, lee partituras a primera vista y dirige, y recibe con alegría a su mujer, Deborah, cada vez que entra en la habitación.

La conocida distinción entre memoria a corto y a largo plazo es real pero incompleta: el mapa de Squire habla de tipos, no solo de duraciones. Y significa que perder un tipo rara vez supone perderlos todos. En la vida diaria, las lecciones son prácticas: los datos se fijan mejor ligados a un episodio vívido, las destrezas se practican en vez de leerse, y una rutina aprendida por el cuerpo puede sobrevivir a cualquier recuerdo de cómo se aprendió. La memoria se parece menos a una biblioteca que a una casa llena de especialistas.

La memoria de trabajo

Lea un número de teléfono, gírese para marcarlo y estará usando la memoria de trabajo, el pequeño taller mental que guarda información unos segundos mientras hacemos algo con ella. En 1956, el psicólogo estadounidense George Miller publicó un célebre artículo sobre «el número mágico siete, más o menos dos», la cantidad de elementos que la gente suele poder repetir. Lo abría con una queja famosa: se sentía perseguido por un número entero. Trabajos posteriores, resumidos por Nelson Cowan en 2001, sostienen que, sin repetición ni agrupamiento, el límite real ronda los cuatro bloques. En cualquier caso, el taller es diminuto.

En 1974, los británicos Alan Baddeley y Graham Hitch propusieron que no es una caja única, sino un equipo. Un ejecutivo central dirige la atención. Un bucle fonológico retiene unos dos segundos de habla, refrescados por una voz interior, y por eso una lista de palabras largas cuesta más que una de palabras cortas. Una agenda visoespacial guarda imágenes y posiciones, y en 2000 Baddeley añadió un búfer episódico que une las piezas en escenas y las conecta con la memoria a largo plazo. El idioma moldea el bucle: los números en galés tardan más en pronunciarse que en inglés, y en 1980 Nick Ellis y Richard Hennelly comprobaron que niños bilingües tenían una amplitud de dígitos menor en galés que en inglés.

Los pacientes demuestran que este taller es distinto de la memoria a largo plazo. Henry Molaison tenía una amplitud normal, pero no podía almacenar nada. En 1970, Tim Shallice y Elizabeth Warrington describieron el caso inverso, K.F., un hombre con una lesión en el hemisferio izquierdo cuya amplitud para dígitos oídos era de unos dos elementos y que, sin embargo, aprendía con normalidad. Registrando en monos, Joaquín Fuster en 1971 y Patricia Goldman-Rakic en los años ochenta hallaron en la corteza prefrontal neuronas que siguen disparando durante una demora, manteniendo un lugar o un objeto en mente hasta que el animal responde.

¿Sabías que la palabra inglesa «chunk», el bloque, entró en la psicología con el artículo de Miller de 1956, donde observó que recordamos unos siete elementos, ya sean dígitos, letras o palabras enteras?

La capacidad importa. La memoria de trabajo predice notablemente bien la comprensión lectora, el cálculo mental y el razonamiento, y se encoge con el estrés, la falta de sueño y la edad. Eso ha alimentado un mercado de juegos de entrenamiento cerebral. Las pruebas invitan a la cautela: en 2010, Adrian Owen y sus colegas evaluaron a 11.430 espectadores del programa de la BBC Bang Goes the Theory y vieron que seis semanas de entrenamiento en línea mejoraban las tareas practicadas, pero no las capacidades generales. Los jugadores mejoraban en los juegos.

La lección práctica es trabajar con el límite y no contra él. Anote las cosas, divida las tareas en pasos, agrupe los dígitos como ya hacen los números de teléfono y evite acumular exigencias, como conducir mientras discute por teléfono. El taller es pequeño, pero en él se hace cada pensamiento.

Cómo se forma un recuerdo

En 1949, el psicólogo canadiense Donald Hebb propuso una regla sencilla: cuando una neurona ayuda repetidamente a disparar a otra, la conexión entre ambas se refuerza. Suele resumirse con el lema «las neuronas que se activan juntas se conectan juntas», acuñado décadas después por la neurocientífica Carla Shatz. Hebb no podía ver cambiar las sinapsis. Veinticuatro años más tarde, dos investigadores de Oslo lo consiguieron.

En 1973, Timothy Bliss y Terje Lømo estimularon una vía que llega al hipocampo de conejos anestesiados con breves ráfagas de alta frecuencia. Después, un solo pulso de prueba producía una respuesta mucho mayor que antes, y el refuerzo duraba horas; experimentos posteriores lo alargaron a días y semanas. Habían descubierto la potenciación a largo plazo, o PLP, que sigue siendo la principal candidata para explicar cómo la experiencia se escribe en el cerebro.

El mecanismo depende del glutamato y de dos tipos de receptores en la espina receptora. Los receptores AMPA se abren siempre que llega glutamato y dejan entrar sodio. Los receptores NMDA están taponados por un ion de magnesio y solo se abren si el glutamato llega cuando la célula ya está muy excitada, lo que los convierte en detectores de coincidencias. Al abrirse, entra calcio y activa enzimas como la CaMKII, que insertan más receptores AMPA en la membrana, de modo que la sinapsis habla más alto la vez siguiente. Los recuerdos duraderos exigen más: genes activados por la proteína CREB fabrican proteínas nuevas e incluso espinas nuevas. Eric Kandel siguió esta secuencia en la babosa marina Aplysia y compartió por ello el Nobel de 2000. En 1986, en Edimburgo, Richard Morris mostró que ratas tratadas con un fármaco que bloquea los receptores NMDA no aprendían dónde estaba una plataforma oculta en una piscina de agua turbia.

¿Dónde vive un recuerdo completo? El zoólogo alemán Richard Semon acuñó la palabra engrama en 1904. El psicólogo estadounidense Karl Lashley pasó décadas extirpando trozos de corteza de ratas sin encontrarlo, y en 1950 concluyó, medio en broma, que el aprendizaje parecía imposible. Las herramientas modernas lo encontraron. En 2012, en el MIT, Xu Liu, Steve Ramirez y Susumu Tonegawa marcaron las neuronas del hipocampo activas mientras unos ratones aprendían a temer una jaula y luego reactivaron solo esas células con luz: los ratones se quedaron paralizados en una jaula completamente distinta. Un engrama parece ser un conjunto disperso y escaso de células, una pequeña fracción de una región, unidas por sinapsis reforzadas.

¿Sabías que en 2013 el mismo equipo del MIT implantó un falso recuerdo en ratones reactivando las células que guardaban el recuerdo de una jaula inofensiva mientras recibían una leve descarga en otro lugar, y después se paralizaban de miedo en la jaula segura?

Aquí caen los mitos. Los recuerdos no se guardan como archivos en neuronas sueltas ni como grabaciones; son patrones de conexión, y evocarlos los vuelve modificables por un tiempo. Como fabricar proteínas lleva horas y la activación repetida refuerza la huella, la biología favorece la práctica espaciada, los descansos entre sesiones y una buena noche de sueño. Cada recuerdo duradero es una pequeña obra de construcción.

El olvido

Entre 1879 y 1885, el psicólogo alemán Hermann Ebbinghaus memorizó listas sacadas de un repertorio de unas 2.300 sílabas sin sentido, como DAX, BOK o YAT, y luego midió a qué velocidad las olvidaba. Fue su único sujeto. Para medir la memoria con precisión usó el ahorro: cuánto menos tiempo costaba volver a aprender una lista que aprenderla la primera vez. Los resultados, publicados en 1885 en Über das Gedächtnis, dieron a la psicología su primer gran gráfico, la curva del olvido.

La curva cae en picado y luego se aplana. Veinte minutos después de aprender, Ebbinghaus ahorraba alrededor del 58 % del esfuerzo inicial; al cabo de una hora, el 44 %; de un día, el 34 %; de un mes, el 21 %. Casi todo el olvido ocurre de inmediato, y lo que supera el primer día tiende a perdurar. En 2015, en Ámsterdam, Jaap Murre y Joeri Dros repitieron el experimento, con Dros dedicando unas 70 horas a aprender sílabas, y obtuvieron casi la misma forma.

¿Por qué olvidamos? Algunas huellas se desvanecen por falta de uso. Otras quedan desplazadas por la interferencia de material parecido aprendido antes o después. En 1924, en Cornell, John Jenkins y Karl Dallenbach demostraron que dos estudiantes olvidaban mucho menos tras una noche de sueño que tras las mismas horas despiertos, porque la vigilia acumula experiencias nuevas. Muchos recuerdos no se pierden, sino que quedan inaccesibles, como sabe cualquiera que haya tenido un nombre en la punta de la lengua; Roger Brown y David McNeill estudiaron ese estado en el laboratorio en Harvard en 1966. Y el cerebro también olvida a propósito: en 2001, Michael Anderson y Collin Green mostraron que quienes debían suprimir un recuerdo lo evocaban después peor.

Olvidar es una virtud. El periodista ruso Solomón Shereshevski, estudiado durante unos 30 años por el neuropsicólogo Alexandr Luria, recordaba años después largas tablas de números, pero le costaba captar una metáfora o el sentido de un relato porque cada detalle se le quedaba pegado. Jorge Luis Borges imaginó ese destino en su cuento de 1942 «Funes el memorioso», cuyo protagonista recuerda tanto que apenas puede pensar. Una memoria que guarda lo general y descarta lo trivial predice mejor el futuro.

¿Sabías que las personas con memoria autobiográfica altamente superior, descritas en California en 2006, pueden decir qué hicieron casi cualquier día de su vida adulta, pero en las pruebas de memoria corrientes puntúan más o menos como todo el mundo?

Ebbinghaus halló también el remedio: los repasos repartidos en el tiempo aplanan la curva. La investigación moderna lo confirma. La repetición espaciada, principio de aplicaciones de tarjetas como Anki, y el efecto de prueba, demostrado por Henry Roediger y Jeffrey Karpicke en 2006, superan a la relectura. Olvida un poco, recupera con esfuerzo, y el recuerdo vuelve más fuerte.

Falsos recuerdos

Un recuerdo parece una grabación que volvemos a reproducir. Se parece más a una historia que volvemos a contar. En 1932, el psicólogo de Cambridge Frederic Bartlett pidió a estudiantes ingleses que leyeran y más tarde recordaran un cuento nativo americano, «La guerra de los fantasmas». Con cada nueva versión, los detalles extraños desaparecían o se volvían familiares: las canoas se convertían en barcas y el giro sobrenatural se explicaba de forma racional. Recordar, concluyó Bartlett, es reconstruir, y los huecos se rellenan con lo que esperamos.

Elizabeth Loftus convirtió la idea en experimentos. En 1974, en Seattle, ella y John Palmer mostraron a estudiantes la película de un choque de coches y les preguntaron a qué velocidad iban cuando «se estrellaron» o «se golpearon». «Se estrellaron» producía estimaciones de unas 41 millas por hora frente a 34 con «se golpearon», y una semana después más del doble de personas del primer grupo recordaban cristales rotos que nunca existieron. En 1995, Loftus y Jacqueline Pickrell fueron más allá y convencieron a cerca de una cuarta parte de sus voluntarios de que de niños se habían perdido en un centro comercial. El equipo de Kimberley Wade, en Nueva Zelanda, usó después una foto trucada para dar a la mitad de sus voluntarios algún recuerdo de un paseo en globo que nunca hicieron.

El cerebro ayuda a entender por qué. Evocar un recuerdo reactiva la red que lo sostiene, y en 2000, en Nueva York, Karim Nader, Glenn Schafe y Joseph LeDoux mostraron que un recuerdo de miedo reactivado en ratas volvía a ser frágil: un fármaco que bloquea la síntesis de proteínas, administrado justo después de la evocación, lo borraba. Esta reconsolidación significa que cada acto de recordar es también un acto de reescribir, abierto a nuevas sugerencias, estados de ánimo y conocimientos.

¿Sabías que el psicólogo Jean Piaget recordaba vívidamente a su niñera rechazando a un secuestrador cuando él era un bebé en París, hasta que años después ella confesó que se había inventado toda la historia?

Lo que está en juego es real. En 1984, Jennifer Thompson, estudiante en Carolina del Norte, observó con atención la cara de su agresor e identificó con total seguridad a Ronald Cotton. Él pasó más de diez años en prisión hasta que en 1995 una prueba de ADN lo liberó e identificó al verdadero agresor, Bobby Poole. La identificación errónea por testigos aparece en cerca de siete de cada diez condenas anuladas por ADN en Estados Unidos. La seguridad tampoco garantiza nada. La mañana siguiente a la explosión del transbordador Challenger, en 1986, Ulric Neisser preguntó a unos estudiantes cómo se habían enterado de la noticia; preguntados de nuevo unos dos años y medio después, muchos dieron versiones muy distintas, y con gran certeza.

Nada de esto vuelve inútil la memoria. Lo esencial suele ser correcto, y la reconstrucción es el precio de un sistema hecho para la flexibilidad y no para el archivo. Pero invita a la humildad. Hoy se aconseja a la policía registrar de inmediato el primer relato de un testigo y su grado de seguridad, y a los terapeutas evitar preguntas sugestivas tras los escándalos de los recuerdos recuperados de los años noventa. Anote pronto lo importante. Cada recuerdo es un borrador.

Los hábitos

Cerca de cuatro de cada diez cosas que hacemos al día las hacemos por hábito, en el mismo lugar y sin pensar mucho, según estudios con diarios publicados en 2002 por Wendy Wood y sus colegas de la Universidad Texas A&M. Un hábito es una conducta que ha pasado de la elección deliberada a una rutina automática disparada por el contexto, y su sede son los ganglios basales, el conjunto de núcleos enterrado bajo la corteza.

Ese traspaso se captó en directo en el MIT. A finales de los años noventa, el equipo de Ann Graybiel registró neuronas del estriado de ratas que aprendían a recorrer un laberinto en forma de T en busca de chocolate al oír un tono. Al principio, las células disparaban durante todo el recorrido. Cuando la ruta se volvió automática, la actividad se concentró al principio y al final, como si toda la secuencia se hubiera empaquetado en un solo bloque, un patrón que Graybiel llamó «acotación de la tarea». El resumen popular, que hizo famoso en 2012 el libro de Charles Duhigg El poder de los hábitos, es un bucle: una señal desencadena una rutina que termina en una recompensa, mientras las señales de dopamina enseñan al estriado qué señales anuncian un buen resultado.

Dos sistemas cerebrales compiten por el control. En 1996, Mark Packard y James McGaugh entrenaron ratas en un laberinto en cruz. Al principio se orientaban por el lugar, con el hipocampo; tras más entrenamiento, simplemente repetían el mismo giro, con el núcleo caudado, y adormecer esa región las devolvía a la estrategia anterior. En personas, Barbara Knowlton, Jennifer Mangels y Larry Squire hallaron en 1996 que los pacientes con párkinson, cuyo estriado carece de dopamina, aprendían con dificultad una tarea probabilística de predicción del tiempo, mientras que los pacientes amnésicos la aprendían con normalidad aunque no recordaban las sesiones. Estudios posteriores siguieron un desplazamiento dentro del propio estriado, desde una parte dorsomedial dirigida a metas hasta una parte dorsolateral regida por el hábito.

¿Sabías que los psicólogos detectan un hábito estropeando la recompensa, y que en los experimentos de Anthony Dickinson en Cambridge en los años ochenta las ratas sobreentrenadas seguían pulsando una palanca por una comida que se les había enseñado a aborrecer?

¿Cuánto tarda en formarse un hábito? Los manidos 21 días proceden de un libro de autoayuda de 1960 del cirujano plástico Maxwell Maltz, que observó cuánto tardaban sus pacientes en acostumbrarse a una cara nueva. Cuando Phillippa Lally y sus colegas del University College de Londres siguieron a 96 voluntarios que adoptaban una conducta diaria nueva, en un estudio publicado en 2010, la mediana para volverse automática fue de 66 días, con un rango de 18 a 254. Saltarse un día apenas importaba.

La misma maquinaria subyace a las adicciones y a las compulsiones del trastorno obsesivo-compulsivo, en el que las rutinas se desligan de toda recompensa. En la vida diaria, la lección es diseñar señales en lugar de confiar en la fuerza de voluntad: las zapatillas junto a la puerta, las galletas fuera de la vista y la nueva rutina enganchada a una antigua. Los hábitos liberan la atención para todo lo demás, y por eso mismo cuesta tanto desaprenderlos.

Neuroplasticidad

Para obtener la licencia de taxista de los taxis negros de Londres, los aspirantes deben dominar el Knowledge: unas 25.000 calles y miles de puntos de referencia en un radio de seis millas, casi diez kilómetros, alrededor de Charing Cross, una hazaña que suele llevar de tres a cuatro años. En 2000, Eleanor Maguire y sus colegas del University College de Londres examinaron con resonancia el cerebro de 16 taxistas con licencia. La parte posterior de su hipocampo, región ligada a la memoria espacial, era mayor que la de hombres que no conducían taxis, y tanto mayor cuantos más años llevaban al volante. La parte anterior, en cambio, era algo menor.

Una diferencia en el escáner podía significar simplemente que quienes tienen un hipocampo grande se hacen taxistas. Por eso Katherine Woollett y Maguire siguieron a 79 aspirantes durante sus años de estudio y en 2011 informaron de que los 39 que aprobaron mostraban un crecimiento del hipocampo posterior, mientras que quienes suspendieron o abandonaron no. La experiencia había remodelado un cerebro adulto. Esa capacidad se llama neuroplasticidad, y desmontó la vieja idea de que el cerebro queda fijo tras la infancia.

Otros estudios apuntan en la misma dirección. En 2004, en Ratisbona, Bogdan Draganski y sus colegas enseñaron a voluntarios a hacer malabares con tres bolas durante tres meses; la sustancia gris creció en áreas que siguen el movimiento visual y volvió a reducirse al dejar de practicar. En 1995, en Constanza, el grupo de Thomas Elbert halló que los intérpretes de cuerda dedicaban más corteza a los dedos de la mano izquierda, la que pisa las cuerdas, sobre todo quienes habían empezado de pequeños. Y a principios de los años ochenta, Michael Merzenich y Jon Kaas mostraron en monos que, al cortar el nervio de una parte de la mano, los dedos vecinos ocupaban su parcela de corteza en pocas semanas.

¿Sabías que el equipo de Maguire comprobó que los taxistas londinenses jubilados tenían menos sustancia gris en el hipocampo posterior que los que seguían en activo, como si la ventaja se perdiera por falta de uso?

Hay límites y ventanas. En los años sesenta, David Hubel y Torsten Wiesel, un canadiense y un sueco que trabajaban en Harvard, cerraron un ojo a gatitos durante sus primeros meses: la corteza visual se reorganizó a favor del ojo abierto, y el cambio fue permanente, mientras que el mismo cierre en gatos adultos apenas tuvo efecto. Su trabajo compartió el Nobel de 1981 y explica por qué el ojo vago de un niño se trata pronto. La plasticidad es máxima en la infancia, como muestran niños a los que se extirpó un hemisferio entero por una epilepsia grave y que volvieron a andar y a hablar, pero nunca se detiene.

La plasticidad tiene doble filo. La misma reorganización contribuye al dolor crónico, los acúfenos y los miembros fantasma. Pero también sostiene la rehabilitación tras un ictus: la terapia por restricción del lado sano de Edward Taub inmoviliza el brazo bueno para que el débil tenga que trabajar, y ayuda al cerebro a recuperar el movimiento. Para todos, el mensaje es que la práctica deja una huella física a cualquier edad, y que lo que no se usa se apaga. El cerebro es menos una máquina terminada que un sendero hecho al andar.

Sueño y memoria

En 1924, en la Universidad Cornell, John Jenkins y Karl Dallenbach pidieron a dos estudiantes que aprendieran listas de sílabas sin sentido y los evaluaron tras unas horas dormidos o despiertos. Después de dormir recordaban bastante más. Jenkins y Dallenbach pensaron que el sueño simplemente protegía los recuerdos de la interferencia. Un siglo de investigación apunta a algo más activo: durante el sueño, el cerebro repasa el día y traslada lo importante al almacén a largo plazo.

La noche se compone de ciclos de unos 90 minutos que descienden desde el sueño no REM ligero hasta el sueño de ondas lentas profundo y luego ascienden al sueño REM, cuando los sueños son más vívidos. Cada fase parece aportar algo. En la fase N2, el tálamo genera husos de sueño, ráfagas rítmicas de 11 a 16 ciclos por segundo, y quienes tienen más husos tienden a mostrar mayores avances nocturnos en lo aprendido. En el sueño profundo, la corteza alterna actividad y silencio aproximadamente una vez por segundo, y esas oscilaciones lentas marcan el compás de todo lo demás.

La prueba clave llegó de las ratas. En 1994, en Tucson, Matthew Wilson y Bruce McNaughton registraron células de lugar, neuronas del hipocampo que disparan en puntos concretos de un laberinto, y descubrieron que las células activas juntas durante el día volvían a disparar juntas en el sueño posterior, como si ensayaran la ruta. Esta reactivación viaja sobre las ondas agudas con rizos, breves ráfagas de alta frecuencia del hipocampo que tienden a coincidir con los husos y las oscilaciones lentas, un apretón de manos sincronizado al milímetro que transmitiría los recuerdos a la corteza. En 2009, un equipo dirigido por Gabrielle Girardeau y Michaël Zugaro en París perturbó eléctricamente esos rizos mientras las ratas dormían, y su aprendizaje se resintió.

¿Sabías que la reactivación durante el sueño va a cámara rápida, de modo que una ruta que una rata tardó segundos en recorrer puede reproducirse en su hipocampo en una fracción de segundo?

Se puede echar una mano. En 2006, en Lübeck, Lisa Marshall y Jan Born potenciaron las oscilaciones lentas con una suave estimulación eléctrica y mejoraron el recuerdo de pares de palabras. En 2007, Björn Rasch, Born y sus colegas difundieron olor a rosas mientras unos voluntarios aprendían la posición de unas cartas, y de nuevo durante su sueño profundo: a la mañana siguiente recordaban mejor. El sueño también parece recombinar el conocimiento: en 2004, el equipo de Ullrich Wagner observó que una noche de sueño más que duplicaba la probabilidad de descubrir un atajo oculto en una tarea numérica. El papel del sueño REM, quizá en los recuerdos emocionales y algunas destrezas, sigue en debate.

Dormir antes de aprender también cuenta. En 2007, Seung-Schik Yoo, Matthew Walker y sus colegas de Harvard vieron que tras una noche en vela el hipocampo respondía débilmente durante el aprendizaje y la memoria posterior era peor. Pasar la noche en blanco antes de un examen falla, pues, dos veces: debilita lo que entra y elimina la noche que lo habría guardado. Aprende y luego consúltalo con la almohada: de noche se escribe el día.

La pericia

En 1946, el psicólogo y maestro de ajedrez neerlandés Adriaan de Groot mostró a varios jugadores durante unos segundos una posición de una partida real y luego les pidió que la reconstruyeran en un tablero vacío. Los grandes maestros colocaban casi todas las piezas bien; los jugadores de club más flojos, muchas menos. Sin embargo, cuando les pidió que pensaran en voz alta al elegir jugada, los grandes maestros no calculaban más lejos que los de club. Simplemente veían antes las buenas jugadas.

En 1973, William Chase y Herbert Simon, de la Universidad Carnegie Mellon de Pittsburgh, descubrieron por qué. Tras ver cinco segundos una posición real de medio juego, un maestro recordaba unas 16 piezas al primer intento, un buen aficionado unas 8 y un principiante unas 4. Pero cuando las mismas piezas se colocaban al azar, la ventaja del maestro casi desaparecía. El experto no tenía mejor memoria. Había construido una enorme biblioteca de patrones familiares, o bloques, que se calculan en unos 50.000, cada uno reconocido de un vistazo. Su memoria de trabajo seguía guardando solo un puñado de elementos, pero cada uno se había vuelto enorme.

Agrupar en bloques se puede entrenar. A finales de los años setenta, Anders Ericsson, William Chase y Steve Faloon trabajaron con un estudiante de Carnegie Mellon conocido como S.F., corredor aficionado. Tras más de 200 horas de práctica, su amplitud para dígitos leídos en voz alta pasó de 7 a 79, porque recodificaba series de dígitos como tiempos de carrera: 3492 se convertía en tres minutos y 49,2 segundos, una milla cercana al récord mundial. Su amplitud para letras se quedó en unas seis. La pericia, resultó, es estrecha.

¿Sabías que Judit Polgár, educada en ajedrez en casa, en Budapest, por un padre convencido de que los genios se hacen, se convirtió en gran maestra en 1991 con 15 años, más joven de lo que lo había sido Bobby Fischer?

¿Cómo se llega a experto? En 1993, Ericsson, Ralf Krampe y Clemens Tesch-Römer estudiaron a alumnos de violín de una academia de música de Berlín y estimaron que los mejores habían acumulado unas 10.000 horas de práctica deliberada en solitario a los 20 años, muchas más que sus compañeros menos destacados. El libro de Malcolm Gladwell Fueras de serie, de 2008, lo convirtió en una «regla de las 10.000 horas» que el propio Ericsson discutió: no hay un número mágico, y la calidad de la práctica importa tanto como la cantidad. Un metaanálisis de 2014 dirigido por Brooke Macnamara halló que la práctica explicaba alrededor de una cuarta parte de las diferencias de rendimiento en juegos, una quinta parte en música y mucho menos en las profesiones. La edad de inicio, la enseñanza, el temperamento y la memoria de trabajo también cuentan.

En el cerebro, la pericia suele parecer eficiencia: el experto reconoce en lugar de razonar paso a paso, y así un radiólogo detecta una sombra de un vistazo y un bombero veterano intuye que un suelo está a punto de ceder. Para los demás, la receta es poco glamurosa: práctica concentrada justo por encima del nivel propio, información rápida sobre los errores y tiempo para que miles de patrones se asienten. La pericia es memoria bien ordenada.

El miedo y la amígdala

Bajas de la acera justo cuando pasa un autobús y tu cuerpo ya ha dado un salto atrás antes de que sepas por qué. Esa reacción la organiza la amígdala, un par de cúmulos de núcleos del tamaño de una almendra ocultos en cada lóbulo temporal, bautizados con la palabra griega para «almendra» por el anatomista alemán Karl Burdach a comienzos del siglo XIX. Es el detector de humo del cerebro: barato, rápido y dispuesto a dar una falsa alarma antes que pasar por alto un incendio real.

La primera pista llegó de Chicago en 1937, cuando Heinrich Klüver y Paul Bucy extirparon los lóbulos temporales a monos rhesus. Los animales se volvieron extrañamente mansos: cogían serpientes y se acercaban a personas de las que antes huían. En las décadas de 1980 y 1990, Joseph LeDoux trazó en Nueva York el cableado en ratas. Un sonido llega a la amígdala por dos caminos: una vía baja directa desde el tálamo, tosca pero veloz, y una vía alta que pasa por la corteza auditiva, más lenta pero detallada. La vía baja te hace saltar ante un palo que podría ser una serpiente; la alta te avisa, un instante después, de que solo es un palo.

El miedo también se aprende, y la lección se escribe en el núcleo lateral de la amígdala. En 1920, John Watson y Rosalie Rayner enseñaron a un bebé, el «pequeño Albert», a temer una rata blanca golpeando una barra de acero a su espalda cada vez que la tocaba. Las ratas muestran lo mismo: basta emparejar unas cuantas veces un tono con una leve descarga para que el tono solo las paralice. Una vez disparada, la alarma sale del núcleo central: al hipotálamo, para las hormonas del estrés y el corazón desbocado; a la sustancia gris periacueductal, para la paralización; y al tronco encefálico, para un sobresalto mayor.

¿Sabías que la paciente S.M., cuyas amígdalas destruyó una enfermedad rara, no temía a las serpientes, las arañas ni una casa encantada, pero sintió pánico al respirar aire con dióxido de carbono en un estudio de 2013?

Estudiada en Iowa por Antonio Damasio, Ralph Adolphs y Justin Feinstein, S.M. también tenía dificultades para reconocer el miedo en rostros ajenos, como mostró un artículo de 1994. Su caso corrige un mito popular. La amígdala no es solo un «centro del miedo»: señala todo lo que importa, recompensas incluidas, y el miedo que nace del interior del cuerpo, como la asfixia, puede prescindir de ella. El propio LeDoux sostiene que dirige reacciones defensivas de supervivencia, mientras que la sensación consciente de tener miedo se construye en otras partes de la corteza.

Desaprender el miedo es un acto distinto. Cuando el tono sigue sonando sin descargas, la corteza prefrontal ventromedial aprende a frenar la amígdala, un proceso llamado extinción. El recuerdo antiguo sobrevive, por eso los miedos vuelven con el estrés, y por eso la terapia de exposición para fobias y estrés postraumático avanza paso a paso, en muchas sesiones. Enfrentarse a un miedo una y otra vez no lo borra; enseña a la parte delantera del cerebro a ganarle la votación.

La recompensa y la dopamina

En 1954, en la Universidad McGill de Montreal, James Olds y Peter Milner colocaron un electrodo algo desviado de su objetivo en el cerebro de una rata y notaron que el animal volvía una y otra vez al rincón de la jaula donde lo habían estimulado. Con una palanca a su alcance, las ratas con electrodos bien situados la pulsaban miles de veces por hora, sin hacer caso a la comida. Habían descubierto un sistema de recompensa, cuya sustancia central resultó ser la dopamina, fabricada por unos pocos cientos de miles de neuronas en dos núcleos del mesencéfalo: el área tegmental ventral y la sustancia negra.

Durante décadas se llamó a la dopamina la molécula del placer. La verdad es más sutil. En las décadas de 1980 y 1990, Wolfram Schultz registró en Friburgo, Suiza, neuronas dopaminérgicas de monos que aprendían que una luz anunciaba un chorrito de zumo. Al principio, las neuronas se disparaban al llegar el zumo. Cuando la luz se convirtió en una señal fiable, se disparaban con la luz y pasaban por alto el zumo. Si la luz se encendía y el zumo no llegaba, su actividad caía por debajo de lo normal justo cuando debía llegar el premio. En 1997, Schultz, Peter Dayan y Read Montague mostraron que el patrón coincidía con un error de predicción de la recompensa del aprendizaje automático: mejor de lo esperado, peor de lo esperado o tal como se esperaba.

La dopamina es, pues, más una señal de aprendizaje que un sentimiento. Actualiza las expectativas e impulsa al estriado a repetir lo que dio fruto. Kent Berridge, de la Universidad de Míchigan, hizo una segunda distinción, entre desear y gustar. Ratas privadas de casi toda su dopamina seguían poniendo la misma cara satisfecha, relamiéndose, ante el azúcar, pero ya no se esforzaban por conseguirlo. El gusto depende de diminutos puntos calientes opioides del núcleo accumbens, de alrededor de un milímetro cúbico en la rata; el deseo es cosa de la dopamina.

¿Sabías que algunas personas que toman fármacos dopaminérgicos para el párkinson desarrollan ludopatía o compras compulsivas, que suelen remitir al reducir la dosis?

La idea explica mucho de la vida corriente. Las recompensas que llegan de forma impredecible, un patrón que B. F. Skinner estudió con palomas, generan errores de predicción sin cesar; por eso cuesta tanto dejar las tragaperras, los rasca y gana o el gesto de refrescar las redes. Drogas como la cocaína y las anfetaminas disparan la dopamina directamente, de modo que la señal sigue gritando mucho después de que el placer se haya apagado. La brecha entre desear y gustar explica que alguien ansíe lo que ya no disfruta.

También explica por qué el segundo trozo de tarta nunca emociona como el primer bocado, y por qué un aumento de sueldo alegra unas semanas y luego parece normal. La dopamina deja de dispararse ante lo que ha aprendido a esperar. Mantener algo de sorpresa en la vida, una ruta nueva, una habilidad nueva, un capricho imprevisto, es la manera de mantener interesada a la señal.

El amor y el apego

En las praderas del Medio Oeste estadounidense vive un pequeño roedor de costumbres poco comunes. El topillo de las praderas forma pareja de por vida: macho y hembra comparten nido, crían juntos a las crías y desprecian a los extraños. Su primo cercano, el topillo de montaña, se aparea y se marcha. En la década de 1990, Sue Carter, Thomas Insel y Larry Young vincularon la diferencia con receptores cerebrales. Los topillos de las praderas tienen muchos más receptores de oxitocina en el núcleo accumbens y de vasopresina en el pálido ventral, ambos parte del sistema de recompensa. En 2004, el equipo de Young en la Universidad Emory añadió con un virus receptores de vasopresina al pálido ventral de machos de otra especie promiscua, y estos empezaron a preferir a una sola pareja.

La oxitocina es una molécula antigua, una breve cadena de nueve aminoácidos. La fabrica el hipotálamo y la libera la neurohipófisis, y Henry Dale descubrió en Londres en 1906 que contraía el útero. Vincent du Vigneaud la sintetizó en 1953, lo que le valió un Nobel. Sus primeras tareas fueron el parto y la subida de la leche; la evolución parece haber tomado prestada esa señal para atar a la madre con su cría, y en algunas especies a un miembro de la pareja con el otro, haciendo que ese individuo concreto resulte especialmente gratificante.

El apego empieza en la infancia. En 1958, Harry Harlow, de la Universidad de Wisconsin, crió a monos rhesus bebés con dos madres de imitación: una de alambre con un biberón y otra de tela suave sin leche. Las crías comían en la de alambre y pasaban casi todo el tiempo abrazadas a la de tela, un golpe a la idea de que el bebé quiere a quien lo alimenta. John Bowlby en Londres y Mary Ainsworth, que observó a madres y bebés en Uganda y Baltimore, convirtieron el hallazgo en la teoría del apego. Los niños de los orfanatos rumanos de la época de Ceaușescu, estudiados tras 1989, mostraron lo profunda que es esa necesidad: los que pasaron a familias de acogida antes de los dos años, más o menos, se recuperaron notablemente mejor.

¿Sabías que cuando Helen Fisher, Arthur Aron y Lucy Brown escanearon en 2005 a personas intensamente enamoradas, la foto del ser amado activó el área tegmental ventral y el núcleo caudado, los mismos circuitos dopaminérgicos que excita la cocaína?

La divulgación llama a la oxitocina «hormona de los mimos», lo que la exagera. Un estudio de Zúrich de 2005 sugirió que un espray nasal hacía a la gente más confiada con el dinero, pero intentos posteriores a menudo no lograron repetirlo, y puede que el espray apenas llegue al cerebro. La oxitocina también refuerza la lealtad al propio grupo y el recelo ante los de fuera, como informó Carsten De Dreu en Ámsterdam en 2010. Agudiza la atención a las señales sociales más que repartir buena voluntad.

Una vez formados, los vínculos actúan sobre el cuerpo. Coger de la mano a la pareja redujo las respuestas cerebrales ante una amenaza en un estudio dirigido por James Coan en 2006, y la soledad se asocia a peor sueño y peor salud. El amor no es una sola sustancia, sino un circuito entrenado por el tacto, el tiempo y la recompensa, que se mantiene cuidándolo.

La empatía

Ves a alguien pillarse un dedo con la puerta del coche y haces una mueca. Ese respingo es el comienzo de la empatía, una palabra que el inglés no acuñó hasta 1909, a partir del alemán Einfühlung, «sentir dentro». Los neurocientíficos la dividen hoy en tres habilidades que se solapan: compartir lo que siente otro, entender lo que piensa y preocuparse lo bastante para ayudar. Cada una se apoya en circuitos distintos y cada una puede fallar por separado.

La parte de compartir se captó en un escáner en 2004. Tania Singer y sus colegas del University College de Londres escanearon a mujeres mientras ellas, o sus parejas sentadas al lado, recibían leves descargas en la mano. Cuando sufría la pareja, se activaban la ínsula anterior y la corteza cingulada anterior de la mujer, regiones que también respondían a su propio dolor. Las zonas que registran dónde y con qué fuerza se toca el cuerpo permanecían en calma. Compartimos lo desagradable del dolor ajeno, no la sensación.

Leer mentes es otra habilidad, la teoría de la mente. En 1983, Heinz Wimmer y Josef Perner mostraron en Salzburgo que la mayoría de los niños menores de cuatro años no entienden que otra persona pueda tener una creencia falsa. Simon Baron-Cohen, Alan Leslie y Uta Frith, en Londres, lo convirtieron en 1985 en la prueba de Sally y Anne: Sally esconde una canica en una cesta, Anne la cambia a una caja mientras Sally no está, y se pregunta al niño dónde buscará Sally. La neuroimagen, sobre todo la de Rebecca Saxe en el MIT, vincula este razonamiento a la unión temporoparietal, detrás y encima de la oreja.

¿Sabías que en un estudio realizado en Chicago en 2011 unas ratas aprendieron a abrir una puertecita para liberar a una compañera atrapada, incluso con un montón de trocitos de chocolate al lado, y a menudo compartían luego el chocolate?

La empatía tiene límites, y no son halagüeños. En un estudio del equipo de Singer de 2006, la respuesta de dolor compartido de los hombres menguaba, y se activaban zonas de recompensa, al ver recibir una descarga a alguien que les había hecho trampas en un juego. Damos con generosidad a un solo niño con nombre y mucho menos a miles de víctimas anónimas: cuando la pequeña Jessica McClure cayó a un pozo en Texas en 1987, llovieron los donativos. El psicólogo Paul Bloom compara la empatía con un foco, intenso pero estrecho y sesgado hacia lo familiar. Las personas con psicopatía pueden leer bien las mentes, pero su amígdala responde poco al sufrimiento ajeno.

Preocuparse, en cambio, se puede entrenar. Singer y Olga Klimecki comprobaron que entrenar a la gente solo para sentir el sufrimiento ajeno aumentaba su propia angustia, mientras que el entrenamiento en compasión, que cultiva la calidez y el interés por el otro, aumentaba las emociones positivas y la ayuda. Enfermeras, médicos y cuidadores se queman con lo primero y sacan fuerzas de lo segundo. Sentir con alguien es un reflejo; actuar con bondad por él es una habilidad.

Tomar decisiones

A un empresario conocido como Elliot le extirparon un tumor situado justo encima de las órbitas. Después obtenía resultados normales en pruebas de inteligencia y memoria, y aun así su vida se vino abajo. Podía pasar una tarde decidiendo cómo ordenar documentos, perdió el empleo y los ahorros y, cuando se le pidió elegir entre dos fechas para una cita, sopesó cada una durante media hora. Su neurólogo, Antonio Damasio, en Iowa, observó que Elliot describía sus desgracias sin la menor emoción. La lesión estaba en la corteza prefrontal ventromedial, una región que une el conocimiento con el sentimiento.

El equipo de Damasio ideó un juego para captar el problema. En la tarea de juego de Iowa, publicada por Antoine Bechara y sus colegas en 1994, los jugadores sacan cartas de cuatro mazos con dinero ficticio. Los mazos A y B dan grandes ganancias pero esconden pérdidas mayores; C y D pagan poco y quitan poco, de modo que a la larga ganan. Los jugadores sanos se desplazan hacia C y D en unas pocas decenas de cartas. En un estudio de 1997, sus palmas empezaban a sudar ligeramente, lo que mide la conductancia de la piel, antes de alcanzar un mazo arriesgado, y cambiaban de estrategia antes de poder explicar por qué. Los pacientes con lesión ventromedial no mostraban ese sudor de aviso y seguían eligiendo los mazos malos.

Damasio llamó a estas señales marcadores somáticos: sensaciones corporales que etiquetan las opciones como buenas o malas y podan la elección antes de que empiece el razonamiento. La idea tiene detractores, pero el núcleo del hallazgo se mantiene: la emoción no es enemiga del buen juicio, sino parte de su maquinaria. La corteza orbitofrontal lleva la cuenta de los valores, la prefrontal dorsolateral mantiene las opciones en mente y la cingulada anterior avisa de los conflictos.

¿Sabías que en un experimento clásico de 1981, Amos Tversky y Daniel Kahneman vieron que la mayoría prefería un plan que salvaba a 200 de 600 personas, pero rechazaba ese mismo plan descrito como dejar morir a 400?

Ese efecto de encuadre es uno de los sesgos sistemáticos que Kahneman y Tversky catalogaron desde Jerusalén en los años setenta. Su teoría prospectiva de 1979 mostró que las pérdidas pesan aproximadamente el doble que las ganancias equivalentes y que juzgamos los resultados respecto a un punto de referencia, no en términos absolutos. Kahneman recibió el Nobel de Economía en 2002, y su libro de 2011, Pensar rápido, pensar despacio, popularizó un sistema rápido e intuitivo y otro lento y esforzado. El mito de que las buenas decisiones son puramente racionales no da en el clavo: el sistema rápido suele acertar, pero es fácil de empujar.

La vida diaria pone a prueba esta maquinaria constantemente. Dormir poco lleva a correr más riesgos, y el estrés empuja hacia los hábitos. Las opciones por defecto, como la inscripción automática en un plan de pensiones, cambian enormemente la conducta porque la mayoría se queda con lo que viene marcado. Las buenas decisiones escuchan primero a la intuición y luego la contrastan con los números.

Phineas Gage

La tarde del 13 de septiembre de 1848, cerca de Cavendish, en Vermont, un capataz ferroviario de 25 años llamado Phineas Gage preparaba una carga explosiva para la compañía Rutland and Burlington. Estaba apisonando pólvora en un agujero de la roca cuando el hierro hizo saltar una chispa y la carga estalló. La barra de apisonar, de 109 centímetros de largo, unos 3 de grosor y seis kilos de peso, le atravesó la mejilla izquierda, pasó por detrás del ojo izquierdo y salió por la parte superior del cráneo, para caer a unos 25 metros.

Gage perdió el conocimiento poco tiempo, si es que llegó a perderlo. Lo llevaron al pueblo en un carro de bueyes, se sentó en el porche de un hotel y, según el doctor Edward Williams, lo recibió con estas palabras: «Aquí tiene trabajo de sobra». El médico local, John Martyn Harlow, limpió la herida, combatió durante semanas una grave infección y para Año Nuevo lo había mandado a casa. Gage andaba, hablaba, recordaba y razonaba.

Sin embargo, algo había cambiado. En 1868 Harlow escribió que el capataz antes eficiente y apreciado se había vuelto caprichoso, grosero, reacio a cualquier freno e incapaz de cumplir sus planes, de modo que sus amigos decían que «ya no era Gage». La compañía no lo readmitió. Se exhibió con su barra por Nueva Inglaterra, quizá en el museo de Barnum en Nueva York, trabajó con caballos y luego pasó unos siete años conduciendo diligencias entre Valparaíso y Santiago, en Chile. Murió en San Francisco el 21 de mayo de 1860 tras una serie de crisis epilépticas. Harlow consiguió más tarde su cráneo y la barra, que hoy están en el Warren Anatomical Museum de Harvard.

¿Sabías que no se conocía ningún retrato de Gage hasta 2009, cuando dos coleccionistas, Jack y Beverly Wilgus, se dieron cuenta de que su daguerrotipo de un «ballenero con arpón» mostraba en realidad a un Gage tuerto sosteniendo con orgullo su barra?

Gage se convirtió en el caso fundacional de la idea de que los lóbulos frontales moldean la personalidad y el juicio social. En 1994, Hanna Damasio y sus colegas reconstruyeron a partir de su cráneo la trayectoria de la barra y concluyeron que había dañado la corteza prefrontal ventromedial de ambos lados. Un nuevo análisis de 2012, dirigido por John Darrell Van Horn en la UCLA, sugirió que el daño se limitó al lóbulo frontal izquierdo, aunque cortó muchas de sus largas conexiones de sustancia blanca.

La leyenda ha superado al hombre. El psicólogo australiano Malcolm Macmillan, que dedicó décadas a las fuentes, mostró que muchos manuales exageran el declive de Gage y le inventan borracheras y brutalidad que ningún testigo mencionó. Mantener un exigente trabajo de cochero en un país extranjero sugiere que se recuperó en buena medida, quizá ayudado por la estructura de ese oficio. Eso hace su historia más esperanzadora, no menos: incluso tras una terrible lesión frontal, la rutina, un propósito y el tiempo pueden ayudar a un cerebro a reconstruir una vida.

La atención

En cada momento tus sentidos entregan mucho más de lo que puedes usar: el zumbido de la nevera, la presión de la silla, las palabras de esta página. La atención es el proceso que escoge un poco y deja ir el resto. William James escribió en 1890 que todo el mundo sabe lo que es la atención: la toma de posesión por la mente de uno entre varios hilos de pensamiento posibles. Explicar cómo funciona ha llevado algo más de tiempo.

En 1953, el ingeniero británico Colin Cherry bautizó el efecto cóctel: cómo seguimos una voz en una sala ruidosa. Reproducía mensajes distintos en cada oído con auriculares y pedía repetir uno en voz alta. Los participantes apenas podían decir nada del otro, ni siquiera si pasaba al alemán o sonaba al revés. En 1958, Donald Broadbent propuso en Cambridge un filtro que bloquea pronto lo que no atendemos. Luego Neville Moray halló en 1959 que la gente a menudo detectaba su propio nombre en el oído ignorado, y Anne Treisman sugirió que el filtro solo baja el volumen de los canales ignorados en lugar de apagarlos.

La atención también se mueve por el espacio como un foco. En 1980, Michael Posner mostró que respondemos más deprisa a un objetivo que aparece donde una pista ha llevado la atención, incluso sin mover los ojos. En el cerebro, una red que une los campos oculares frontales con la corteza parietal dirige el haz a voluntad, mientras otra, centrada en la unión temporoparietal derecha, lo arrastra hacia las sorpresas. En 1985, Robert Desimone y Jeff Moran registraron en un mono neuronas del área visual V4 que respondían a una forma solo cuando el animal le prestaba atención.

¿Sabías que en 1978 Edoardo Bisiach y Claudio Luzzatti pidieron a pacientes de ictus en Milán que imaginaran la plaza del Duomo desde las escaleras de la catedral y solo describieron el lado derecho, y luego solo el otro al imaginarla desde el extremo opuesto?

Aquellos pacientes sufrían heminegligencia, por lo general tras una lesión del lóbulo parietal derecho, y pueden comer solo de la mitad derecha del plato. Las personas sanas tienen una versión más leve. En 1999, Daniel Simons y Christopher Chabris, de Harvard, pidieron a unos espectadores que contaran los pases de un breve vídeo de baloncesto; cerca de la mitad no vio a una persona disfrazada de gorila que cruzaba el juego golpeándose el pecho. Esta ceguera por falta de atención explica que los conductores no vean motoristas que estaban a la vista.

Dos ideas populares no superan la prueba. La multitarea consiste sobre todo en cambiar deprisa de una cosa a otra, y cada cambio cuesta tiempo y precisión: un estudio de 2006 de David Strayer en Utah halló a los conductores que hablaban por teléfono, incluso con manos libres, casi tan mermados como los conductores ebrios. Y la afirmación tan repetida de que la atención humana ha bajado a ocho segundos, menos que la de un pez de colores, no se apoya en ningún estudio real. La atención no es una duración fija, sino un recurso que se gasta; para ver más, basta con mirar menos cosas a la vez.

La consciencia

Cada noche la pierdes y cada mañana vuelve. La consciencia, el hecho de que ser tú se sienta de algún modo desde dentro, es lo más familiar del mundo y lo más difícil de explicar. En 1974, el filósofo Thomas Nagel se preguntó qué se siente al ser un murciélago, y en 1994 y 1995 el filósofo australiano David Chalmers bautizó el problema difícil: incluso una explicación completa de lo que hacen las neuronas podría no aclarar por qué algo de ello se siente desde dentro.

Los científicos dividen la pregunta en dos. El nivel de consciencia va del coma a la plena alerta y depende de sistemas de activación del tronco encefálico, estudiados ya en 1949 por Giuseppe Moruzzi y Horace Magoun, que actúan sobre la corteza a través del tálamo. El contenido de la consciencia, aquello de lo que nos damos cuenta en un momento dado, es otro enigma. En los años setenta, Lawrence Weiskrantz estudió en Oxford a un paciente, D.B., que había perdido parte de la corteza visual. Insistía en que no veía nada en una parte de su campo visual, pero señalaba objetos allí mucho mejor que al azar. Esta visión ciega demostró que el cerebro procesa lo que la mente nunca ve.

En 1990, Francis Crick y Christof Koch animaron a sus colegas a buscar los correlatos neuronales de la consciencia, la actividad cerebral mínima que acompaña a cada experiencia. Hoy compiten dos grandes teorías. La del espacio de trabajo global, propuesta por Bernard Baars y desarrollada por Stanislas Dehaene en París, sostiene que un contenido se vuelve consciente cuando se difunde ampliamente por la corteza en una súbita «ignición». La teoría de la información integrada, de Giulio Tononi en Wisconsin, afirma que la consciencia es el grado en que las partes de un sistema funcionan como un todo inseparable. Una prueba cara a cara publicada en Nature en 2025 puso en duda predicciones clave de ambas.

¿Sabías que el cerebelo alberga cerca de cuatro quintas partes de las neuronas del encéfalo y, aun así, las personas nacidas sin él, como una mujer china descrita en 2014, son plenamente conscientes?

Medir la consciencia ha salvado vidas. En 2006, el equipo de Adrian Owen en Cambridge pidió a una joven diagnosticada en estado vegetativo tras un accidente de tráfico que imaginara que jugaba al tenis y luego que recorría su casa mientras estaba en el escáner. Su cerebro se activó con los mismos patrones nítidos que el de voluntarios sanos. En Milán, el equipo de Marcello Massimini estimula la corteza con un pulso magnético y mide la complejidad del eco: una puntuación alta indica que alguien está consciente, aunque sueñe o esté paralizado, y una baja corresponde al sueño profundo, la anestesia o el coma.

Estas herramientas importan junto a la cama del enfermo, donde algunos pacientes considerados ausentes en realidad están presentes. La imagen popular de una consciencia alojada en un único lugar del cerebro, como la glándula pineal de Descartes, es errónea; parece depender de lo ampliamente que conversan las regiones. Cada noche, en el sueño profundo, esa conversación se apaga, y cada mañana vuelve, quizá la mirada más cercana al misterio que podamos tener.

El sentido del yo

Siéntate a una mesa con la mano izquierda oculta tras una pantalla. Delante tienes una mano izquierda de goma. Alguien acaricia ambas manos con pinceles exactamente al mismo tiempo y, en uno o dos minutos, a la mayoría de la gente la mano de goma empieza a parecerle propia. Es la ilusión de la mano de goma, publicada por Matthew Botvinick y Jonathan Cohen en Pittsburgh en 1998, y muestra que la sensación de poseer un cuerpo no viene dada, sino que se infiere sin cesar.

Cuando se les pide señalar la mano oculta con los ojos cerrados, apuntan hacia la de goma, un desplazamiento llamado deriva propioceptiva. Si se amenaza la mano falsa con un martillo o una aguja, su conductancia de la piel se dispara. Henrik Ehrsson, del Instituto Karolinska de Estocolmo, halló en 2004 que la ilusión sigue la actividad de la corteza premotora, donde se combinan la vista, el tacto y la posición de los miembros. El cerebro se queda con la historia más plausible: si veo acariciar una mano justo cuando siento la caricia, esa mano debe de ser mía.

La misma lógica puede mover el yo entero. En 2002, Olaf Blanke y sus colegas estimularon en Ginebra el giro angular derecho de una mujer con epilepsia, que dijo verse desde arriba, tumbada en la cama. El laboratorio de Ehrsson usó después cámaras y gafas de realidad virtual para que la gente sintiera que estaba de pie detrás de su propio cuerpo y, en 2008, que intercambiaba el cuerpo con un maniquí. Una lesión también puede romper la pertenencia: tras algunos ictus del hemisferio derecho, los pacientes insisten en que su brazo paralizado es de otra persona, la somatoparafrenia.

¿Sabías que en 1880 el neurólogo parisino Jules Cotard describió a una mujer convencida de no tener cerebro, nervios ni entrañas y de no poder morir, un delirio que hoy lleva su nombre?

Por encima del cuerpo está el narrador, la voz que explica lo que hacemos. Trabajando desde los años sesenta con pacientes de cerebro dividido, Michael Gazzaniga mostró al hemisferio izquierdo de un paciente una pata de gallina y al derecho una escena nevada. La mano izquierda, guiada por el hemisferio derecho, eligió una pala. Al preguntarle por qué, el hemisferio izquierdo, el que habla y nada sabía de la nieve, explicó al instante que hace falta una pala para limpiar el gallinero. Gazzaniga llamó a este sistema el intérprete: hila relatos verosímiles y se los cree.

Los espejos abren otra ventana. Gordon Gallup mostró en 1970 que los chimpancés usan un espejo para examinar una marca en la frente, y los niños pequeños superan pruebas parecidas hacia los 18 o 24 meses. La imagen popular de un pequeño yo sentado en la cabeza mirando una pantalla no sobrevive a estas pruebas: el yo se ensambla momento a momento a partir de señales del cuerpo, memoria y relato. Inquieta, pero es útil, porque las prótesis que se sienten propias y las terapias del dolor fantasma dependen de la disposición del cerebro a adoptar una pieza nueva.

El libre albedrío

Dobla la muñeca cuando te apetezca. Eso es todo lo que Benjamin Libet pedía a sus voluntarios en su laboratorio de San Francisco, en un estudio publicado en 1983. Unos electrodos en el cuero cabelludo registraban el potencial de preparación, una lenta subida de actividad sobre las áreas motoras descrita en 1965 por Hans Kornhuber y Lüder Deecke en Friburgo de Brisgovia. Los voluntarios miraban un punto que recorría la esfera de un reloj cada 2,56 segundos e indicaban dónde estaba cuando sintieron por primera vez el impulso de moverse.

El resultado se discute desde entonces. En los movimientos espontáneos, el potencial empezaba unos 550 milisegundos antes de que se moviera la muñeca, pero el impulso declarado llegaba solo unos 200 milisegundos antes. El cerebro parecía empezar a prepararse alrededor de un tercio de segundo antes de que la persona sintiera haber decidido. El propio Libet no concluyó que el libre albedrío fuera una ilusión. Sostenía que la consciencia conserva un veto, una última fracción de segundo en la que puede detenerse un movimiento ya iniciado.

Estudios posteriores agudizaron el desafío. En 2008, John-Dylan Haynes y sus colegas predijeron en Berlín, a partir de escáneres cerebrales, si alguien pulsaría un botón con la mano izquierda o la derecha hasta unos siete segundos antes de que lo supiera, aunque con solo un 60 por ciento de acierto aproximadamente. En 2011, el equipo de Itzhak Fried en la UCLA registró neuronas individuales en pacientes con epilepsia y predijo la decisión de moverse unos 700 milisegundos antes. Muchos titulares declararon muerto el libre albedrío.

¿Sabías que en un nuevo análisis de 2012 Aaron Schurger, Jacobo Sitt y Stanislas Dehaene mostraron que un potencial de preparación puede surgir simplemente de ruido neuronal aleatorio que deriva hacia un umbral, sin ninguna decisión detrás?

Ese análisis es el corazón de la respuesta moderna. Si las fluctuaciones de fondo empujan el momento de un gesto de muñeca sin importancia, la señal temprana refleja cuándo, no si, y menos aún por qué. La tarea de Libet era además extraña: una elección sin nada en juego, cronometrada con un reloj y basada en una sensación de impulso difícil de precisar. En 2019, un equipo dirigido por Uri Maoz encontró el potencial de preparación en elecciones arbitrarias, pero no en decisiones meditadas sobre donativos reales a organizaciones benéficas.

Los filósofos siguen divididos. Unos sostienen, con Daniel Dennett, que el libre albedrío que merece la pena consiste en actuar según las propias razones, algo que un cerebro hace perfectamente. Otros, como Sam Harris, lo consideran una ilusión. El derecho ya convive con la pregunta: después de que Charles Whitman disparara contra la gente desde una torre de Austin, Texas, en 1966, la autopsia reveló un tumor cerebral, y los expertos aún discuten cuánto influyó. La idea popular de que la neurociencia ha demostrado que no elegimos va más allá de los datos. Los experimentos muestran que las decisiones las toman los cerebros, en parte antes de que nos demos cuenta, y que las elecciones lentas y razonadas que dan forma a una vida son aquellas en las que más voz tenemos.

Broca y Wernicke

En abril de 1861, un hombre de 51 años llamado Louis Victor Leborgne fue trasladado a la sala de cirugía del hospital de Bicêtre, a las afueras de París. Había perdido el habla unos veinte años antes y solo podía pronunciar una sílaba, «tan», casi siempre repetida dos veces, por lo que el personal lo llamaba Tan. Entendía las preguntas, respondía con gestos y se enfadaba cuando no lo comprendían. Murió pocos días después de que lo examinara el cirujano Paul Broca. En la autopsia, Broca halló una zona dañada en el lado izquierdo del lóbulo frontal, en la parte posterior de la tercera circunvolución frontal.

Pocos meses después llegó un segundo paciente, Lazare Lelong, un obrero de 84 años con un vocabulario de cinco palabras, entre ellas «oui», «non» y una versión deformada de su propio nombre. Su lesión estaba casi en el mismo lugar. En 1865 Broca había reunido casos suficientes para una afirmación audaz: hablamos con el hemisferio izquierdo. Esa región, aproximadamente las áreas 44 y 45 de Brodmann, se llama hoy área de Broca, y su lesión deja un habla entrecortada y trabajosa, sin las pequeñas palabras gramaticales, mientras la comprensión se conserva bastante bien.

En 1874, un neurólogo alemán de 26 años, Carl Wernicke, que trabajaba en Breslau, describió el problema opuesto. Sus pacientes hablaban con fluidez, con ritmo y gramática normales, pero las palabras eran erróneas o inventadas, y no entendían lo que se les decía. La lesión estaba más atrás, en la parte superior del lóbulo temporal izquierdo, junto a la corteza auditiva. Wernicke dibujó un esquema de conexiones: las imágenes sonoras de las palabras atrás, los planes motores delante y, entre ambos, un haz de fibras, el fascículo arqueado. Predijo que su sección produciría a alguien capaz de entender y hablar, pero no de repetir una frase. Esa afasia de conducción se encontró después.

¿Sabías que el cerebro de Leborgne aún se conserva en París y que en 2007 se estudió con resonancia magnética, casi 150 años después de que Broca lo sostuviera por primera vez?

Aquel estudio, de Nina Dronkers y sus colegas, reveló que la lesión de Tan llegaba mucho más hondo que la zona superficial que describió Broca. En la década de 1960, el neurólogo estadounidense Norman Geschwind recuperó el esquema de Wernicke, que se convirtió en el modelo de los manuales. La neuroimagen moderna lo ha complicado: el lenguaje depende de dos grandes vías, una que vincula sonidos y significado a lo largo del lóbulo temporal y otra que vincula sonidos y movimientos del habla a través de la corteza parietal y frontal. Las personas sordas signantes con ictus en el hemisferio izquierdo, estudiadas por Ursula Bellugi en el Instituto Salk en los años ochenta, pierden la lengua de signos con los mismos patrones: estas áreas sirven al lenguaje, no solo al oído y la boca.

Para los cientos de miles de personas que cada año sufren afasia tras un ictus, estos mapas siguen guiando el diagnóstico y la logopedia. Dos pacientes parisinos, uno de los cuales solo sabía decir «tan», fundaron la ciencia de dónde viven las palabras.

El cerebro lector

La escritura tiene unos 5.000 años: apareció en Mesopotamia y Egipto poco antes del 3000 a. C., y la alfabetización masiva es mucho más reciente. Es demasiado poco tiempo para que la evolución construya un órgano de la lectura. Sin embargo, cualquier lector experto reconoce una palabra impresa en una fracción de segundo, sea cual sea su tamaño, tipografía o mayúsculas. El neurocientífico francés Stanislas Dehaene lo llama reciclaje neuronal: la lectura toma prestados circuitos que evolucionaron para otra cosa y los adapta a una tarea nueva.

La primera pista llegó en 1892, cuando el neurólogo francés Joseph Jules Dejerine describió a un comerciante parisino, conocido en la literatura como el señor C, que un día despertó sin poder leer. Seguía escribiendo con soltura, pero no podía leer lo que acababa de escribir, y aún reconocía números y caras. A su muerte, Dejerine encontró una lesión en la parte posterior del hemisferio izquierdo que desconectaba el sistema visual de las áreas del lenguaje. Es la alexia pura, o alexia sin agrafia.

En 2000, Laurent Cohen y Dehaene, en París, localizaron el punto mediante neuroimagen. Una pequeña zona de la corteza occipitotemporal izquierda, en la cara inferior del cerebro, responde más a las palabras escritas que a caras, casas u objetos. La llamaron área de la forma visual de las palabras. Ocupa aproximadamente el mismo lugar en lectores de inglés, hebreo, chino y japonés, encajada entre las regiones de caras y objetos, esa detección fina de formas que nuestros antepasados primates usaban para identificar cosas.

¿Sabías que aprender a leer exige desaprender algo? El sistema visual trata una imagen y su reflejo como el mismo objeto, y por eso los niños pequeños escriben a menudo «b» en lugar de «d».

La lectura remodela literalmente la corteza. En un estudio de 2010, Dehaene y sus colegas escanearon a adultos de Portugal y Brasil que habían aprendido a leer en la infancia, de adultos o nunca. Cuanto más alfabetizada la persona, más respondía el área de las palabras a la letra impresa, y más se desplazaba la respuesta a las caras hacia el hemisferio derecho. Los ojos, por su parte, no recorren la línea con suavidad: dan saltos, llamados sacadas, de unas siete a nueve letras, con pausas de un cuarto de segundo.

Cuando este sistema falla, suele aparecer la dislexia, que afecta a uno de cada diez a veinte niños según la definición. No consiste en ver las letras al revés, un mito popular, sino sobre todo en la dificultad para asociar letras y sonidos. En 2001, Eraldo Paulesu y sus colegas mostraron que lectores disléxicos de Italia, Francia y Gran Bretaña compartían la misma menor actividad en el lóbulo temporal izquierdo, aunque la ortografía italiana es mucho más regular.

Los niños a quienes se les lee, se les enseña con claridad la relación entre letras y sonidos y se les da tiempo para practicar construyen antes este circuito. Un cerebro que aprendió a leer es un cerebro recableado por la cultura.

El sentido numérico

Basta mirar un plato con tres galletas para saber que hay tres sin contarlas. Con diecisiete solo tenemos una idea aproximada. Esa diferencia revela dos sistemas. El primero, bautizado como subitización por el psicólogo E. L. Kaufman y sus colegas en 1949, capta hasta unos cuatro elementos al instante y sin errores. El segundo, el sistema numérico aproximado, estima cantidades mayores, y su precisión depende de las proporciones más que de las diferencias, como predice la ley de Weber para el brillo o el peso.

Este sentido numérico es antiguo y compartido. En 1992, Karen Wynn mostró a bebés de cinco meses un muñeco y luego otro que se colocaba tras una pantalla. Cuando la pantalla caía y solo había uno, los bebés miraban más tiempo, como sorprendidos por una aritmética equivocada. En 2000, Fei Xu y Elizabeth Spelke vieron que bebés de seis meses distinguían 8 puntos de 16, pero no 8 de 12. Monos, cuervos, peces e incluso abejas discriminan cantidades, y en 2002 Andreas Nieder y Earl Miller registraron en monos neuronas sintonizadas con números concretos.

¿Sabías que Hans el Listo, un caballo que hacia 1904 asombraba al público de Berlín dando golpes con el casco para resolver sumas, no sabía contar? Oskar Pfungst demostró que leía diminutas señales involuntarias en la cara de quien le preguntaba.

En los humanos, la región clave es el surco intraparietal, que se activa siempre que comparamos o estimamos cantidades, ya sea con puntos, cifras o palabras. El lenguaje y la cultura añaden después el conteo exacto. Los mundurukú de la Amazonia brasileña, estudiados por Pierre Pica y Stanislas Dehaene en 2004, solo tienen palabras numéricas hasta cinco aproximadamente. Comparaban y sumaban grandes cantidades aproximadas tan bien como adultos franceses, pero tenían problemas con las cuentas exactas. La aritmética exacta más allá de los conjuntos pequeños parece necesitar símbolos.

Las lesiones muestran las piezas. En 1924, el neurólogo austriaco Josef Gerstmann describió pacientes con lesiones cerca del giro angular izquierdo que no podían calcular, nombrar sus dedos, distinguir izquierda y derecha ni escribir. Dedos y números están unidos desde la infancia, de ahí tantos sistemas de base diez. La discalculia, una dificultad duradera y específica con los números, afecta a entre un tres y un siete por ciento de los niños, tantos como la dislexia, aunque recibe mucha menos atención.

Una intuición sin palabras de la cantidad es el cimiento sobre el que se construyen las matemáticas escolares. Los juegos numéricos, los juegos de mesa con fichas y contar con los dedos refuerzan el puente entre símbolos y cantidades. El cerebro contaba mucho antes de que alguien escribiera la primera cifra.

La música y el cerebro

No existe un centro de la música en el cerebro. Una canción lo pone en marcha casi entero a la vez: la corteza auditiva para el tono y el timbre, las áreas motoras y los ganglios basales para el ritmo, el hipocampo para la memoria y los circuitos profundos de recompensa para el escalofrío que recorre la espalda. Es una de las razones por las que la música sobrevive de forma sorprendente al daño cerebral, y por las que se ha convertido en herramienta de investigación y de terapia.

La altura tonal se analiza en la corteza auditiva, en torno al giro de Heschl de cada lóbulo temporal, y el lado derecho es especialmente sensible a las diferencias finas. En músicos profesionales esta zona puede ser bastante mayor, como informaron Peter Schneider y sus colegas en Heidelberg en 2002. El ritmo recluta el sistema motor incluso cuando estamos sentados: el área motora suplementaria, el cerebelo y los ganglios basales predicen cuándo llegará el siguiente pulso. En 2009, Aniruddh Patel mostró que Snowball, una cacatúa galerita, ajustaba su cabeceo cuando se cambiaba el tempo de una canción de los Backstreet Boys.

El placer es química real. En 2001, Anne Blood y Robert Zatorre, del Instituto Neurológico de Montreal, escanearon a personas que escuchaban piezas que les ponían la piel de gallina y hallaron actividad en las mismas regiones de recompensa que responden a la comida y al sexo. Una década después, Valorie Salimpoor, Zatorre y sus colegas mostraron con PET que la dopamina se libera dos veces: en el núcleo caudado durante la subida, cuando el cerebro anticipa el clímax, y en el núcleo accumbens en el momento cumbre. La música juega con la predicción.

¿Sabías que alrededor de una persona de cada cien tiene amusia congénita, una incapacidad de por vida para distinguir melodías o notar una nota desafinada, pese a oír con normalidad?

Isabelle Peretz, en Montreal, lleva décadas estudiando la amusia. También ocurre lo contrario: el compositor ruso Vissarión Shebalín siguió componiendo, incluida una sinfonía, tras los ictus que en 1953 lo dejaron con una afasia grave. El oído absoluto es raro en Europa y Norteamérica, pero mucho más frecuente entre músicos que empezaron pronto y hablantes de lenguas tonales como el mandarín.

La música llega además a lugares que otras señales no alcanzan. Las personas con alzhéimer recuerdan a menudo las canciones de su juventud cuando ya han olvidado nombres y caras. Los ritmos ayudan a quienes tienen párkinson a caminar con más regularidad, y la terapia de entonación melódica usa el canto para recuperar palabras tras un ictus. Una canción favorita no es un lujo para el cerebro, sino un entrenamiento completo de oído, movimiento, memoria y recompensa.

El cerebro bilingüe

Según muchas estimaciones, alrededor de la mitad de la población mundial usa dos o más lenguas a diario, de Bombay a Montreal o Lagos. Durante buena parte del siglo XX, sin embargo, los psicólogos advertían de que el bilingüismo confundía a los niños y reducía su inteligencia. En 1962, Elizabeth Peal y Wallace Lambert, en Montreal, dieron la vuelta a esa idea: al comparar niños de diez años bilingües en francés e inglés con monolingües del mismo nivel social, comprobaron que los bilingües puntuaban igual o mejor. Los estudios anteriores habían comparado sobre todo a niños inmigrantes pobres con nativos más acomodados.

¿Cómo caben dos lenguas en una cabeza? En 1997, Karl Kim, Joy Hirsch y sus colegas, en Nueva York, pidieron a bilingües que describieran mentalmente su día en cada lengua dentro de un escáner. En quienes habían aprendido ambas lenguas en la primera infancia, las dos activaban tejido superpuesto en el área de Broca. En quienes aprendieron la segunda más tarde, las activaciones quedaban una junto a otra, a pocos milímetros. En el área de Wernicke ambos grupos mostraban superposición. El hallazgo se discute, y el dominio de la lengua importa tanto como la edad.

Las dos lenguas están siempre encendidas. Un bilingüe que lee en una lengua se ralentiza ante palabras que se parecen a las de la otra, así que el cerebro debe elegir una e inhibir la otra constantemente. De ello se encarga una red de control, que incluye la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal dorsolateral y el núcleo caudado izquierdo. En 2006, Jenny Crinion y sus colegas mostraron que el caudado seguía qué lengua se estaba usando en hablantes de alemán, inglés y japonés. Aprender otra lengua deja además huellas: en 2004, Andrea Mechelli halló sustancia gris más densa en la corteza parietal inferior izquierda de los bilingües.

¿Sabías que los recién nacidos cuyas madres hablaron inglés y tagalo durante el embarazo mostraban el mismo interés por ambas lenguas, mientras que los bebés de madres que solo hablaban inglés preferían el inglés?

Ellen Bialystok, en Toronto, sostuvo que este malabarismo constante afina el control ejecutivo, y un estudio de 2007 sugirió que los bilingües desarrollaban síntomas de demencia unos cuatro años más tarde. Un estudio de 2013 con más de 600 pacientes en Hyderabad halló un retraso similar. Pero la famosa ventaja bilingüe es hoy una de las polémicas más vivas de la psicología: grandes estudios realizados desde 2013, como los de Kenneth Paap, a menudo no encuentran beneficio alguno. Lo que está claro es que el bilingüismo no hace daño.

Un ictus puede revelar las capas. Algunos pacientes bilingües recuperan sus lenguas de forma desigual, y el neurólogo francés Albert Pitres observó en 1895 que la lengua más usada justo antes de la lesión suele volver primero. Para las familias, el mensaje es sencillo: criar a un niño con dos lenguas es seguro y le da dos mundos en lugar de un solo lío.

La inteligencia

En 1904, el psicólogo inglés Charles Spearman notó algo curioso en las notas escolares. Los alumnos que destacaban en latín solían destacar también en matemáticas, en música e incluso al juzgar la altura de un sonido. Propuso un único factor subyacente, al que llamó g, de inteligencia general. Más de un siglo de pruebas ha confirmado el patrón: las puntuaciones en tareas mentales muy distintas se correlacionan de forma positiva.

Los tests nacieron de un problema práctico. En 1905, Alfred Binet y Théodore Simon diseñaron en París tareas para detectar a los niños que necesitaban ayuda adicional en la escuela. En 1912, el psicólogo alemán William Stern propuso dividir la edad mental entre la edad real, el cociente intelectual, y en 1916 Lewis Terman, en Stanford, lo multiplicó por 100. Los tests modernos, como los que David Wechsler introdujo en 1939, comparan a cada persona con las de su edad, con una media de 100. La historia tiene capítulos oscuros: en Estados Unidos, los primeros tests se usaron para justificar límites a la inmigración y esterilizaciones forzosas.

¿Qué predicen los tests? Estadísticamente, bastante: el CI se correlaciona con los resultados escolares, el rendimiento laboral e incluso la salud y la longevidad, aunque cuentan muchas otras cosas. La heredabilidad pasa de alrededor del 20 % en la infancia temprana a quizá un 60 % o más en la edad adulta. Pero el entorno muestra su fuerza en el efecto Flynn: las puntuaciones medias subieron unos tres puntos por década durante buena parte del siglo XX, como documentó el investigador neozelandés James Flynn en los años ochenta, demasiado deprisa para los genes.

¿Sabías que el cerebro de Albert Einstein, extraído en 1955 por el patólogo Thomas Harvey, pesaba unos 1.230 gramos, algo menos que la media para un hombre de su edad?

La base cerebral es una red, no un punto. En 2007, Rex Jung y Richard Haier propusieron la teoría de la integración parietofrontal: la inteligencia se apoya en regiones de los lóbulos frontales y parietales y en la sustancia blanca que las une. Los pacientes con lesiones en esas regiones, estudiados por Jan Gläscher en Iowa, pierden puntos en g. El tamaño del cerebro solo se relaciona modestamente con las puntuaciones.

Las ideas populares estiran la ciencia. La teoría de las inteligencias múltiples de Howard Gardner, de 1983, encanta en las escuelas, pero tiene poco respaldo en los datos. Los juegos de entrenamiento cerebral mejoran el rendimiento en los propios juegos, no la inteligencia general. Lo que ayuda de verdad es la educación: cada año adicional de escolarización parece sumar unos cuantos puntos de CI. La inteligencia es real y medible, pero no está fijada al nacer y nunca es toda una mente.

La creatividad

Pida a alguien que enumere en dos minutos todos los usos posibles de un ladrillo y obtendrá una medida rápida del pensamiento divergente: la capacidad de producir ideas numerosas, variadas e insólitas. El psicólogo estadounidense J. P. Guilford puso la creatividad en la agenda de la investigación con un célebre discurso ante la Asociación Estadounidense de Psicología en 1950. Casi todo trabajo creativo exige además pensamiento convergente, que estrecha el abanico hasta la idea que de verdad funciona.

El relato más conocido de cómo llegan las ideas es anterior. En 1926, el psicólogo social inglés Graham Wallas describió en The Art of Thought cuatro etapas: preparación, trabajo consciente y duro; incubación, cuando se aparta el problema; iluminación, el destello repentino; y verificación. Se inspiró en el matemático francés Henri Poincaré, quien contó que la solución de un problema sobre ciertas funciones le llegó al subir a un ómnibus, tras días de esfuerzo inútil.

La neurociencia ha sorprendido el destello en plena acción. En 2004, Mark Jung-Beeman, John Kounios y sus colegas plantearon acertijos de palabras: encontrar la palabra que une pine, crab y sauce. Justo antes de las soluciones por intuición, el EEG registraba una ráfaga de actividad gamma sobre el lóbulo temporal anterior derecho, alrededor de un tercio de segundo antes de que la respuesta llegara a la conciencia. Un instante antes aumentaban las ondas alfa en la parte posterior del hemisferio derecho, como si el cerebro cerrara un momento los ojos para oír una señal interior débil. La respuesta, por cierto, es apple, manzana.

¿Sabías que en un estudio realizado en Lübeck en 2004, quienes durmieron tras practicar una tarea numérica tuvieron más del doble de probabilidades de descubrir su atajo oculto que quienes permanecieron despiertos?

Ese experimento de Ullrich Wagner, Jan Born y sus colegas da un mecanismo a la incubación: el sueño reorganiza los recuerdos y deja que se formen conexiones sueltas. En 2018, Roger Beaty y sus colegas hallaron que las personas más originales tenían conexiones más fuertes entre la red neuronal por defecto, que genera pensamientos espontáneos, la red de control ejecutivo, que los evalúa, y la red de prominencia, que alterna entre ambas.

Esto socava un mito tenaz: la creatividad no es un don del hemisferio derecho reservado a unos pocos. Recurre a ambos hemisferios y a la memoria, el conocimiento y la atención corrientes. Los destellos famosos, como Arquímedes en el baño o August Kekulé soñando con una serpiente que se muerde la cola, sirven más como leyendas que como pruebas, y los historiadores debaten el relato de Kekulé. La lección práctica de Wallas sigue en pie: trabaje a fondo en el problema y luego camine, dúchese o consúltelo con la almohada, con una libreta a mano.

La red neuronal por defecto

Durante buena parte del siglo XX, los neurocientíficos consideraron inactivo al cerebro en reposo. Se restaba la imagen tomada en reposo de la tomada durante una tarea y se estudiaba la diferencia. Pero en 1997 Gordon Shulman y sus colegas, al reunir estudios de PET en la Universidad Washington de San Luis, observaron algo extraño: un conjunto constante de regiones se volvía menos activo en cuanto la gente empezaba casi cualquier tarea concentrada. En 2001, Marcus Raichle y sus colegas lo llamaron modo por defecto de la función cerebral.

La red neuronal por defecto enlaza unos pocos nodos: la corteza prefrontal medial delante, la corteza cingulada posterior y el precúneo en el centro, el giro angular a cada lado y partes del lóbulo temporal medial, incluido el hipocampo. Se activa cuando la atención se vuelve hacia dentro: al soñar despiertos, recordar el pasado, imaginar el futuro, pensar en uno mismo y deducir qué piensan los demás. En 2003, Michael Greicius mostró en Stanford que estas regiones suben y bajan juntas incluso en reposo, y en 2005 Michael Fox comprobó que se elevan cuando bajan las redes de atención, como niños en un balancín.

El cerebro en reposo nunca estuvo ocioso. Consume alrededor del 20 % de la energía del cuerpo con solo un 2 % de su peso, y una tarea exigente apenas aumenta ese gasto unos pocos puntos. El psiquiatra alemán Hans Berger, que registró el primer EEG humano en 1929, ya lo sospechaba.

¿Sabías que un estudio de 2010 con teléfonos inteligentes y 2.250 personas halló que su mente divagaba en cerca del 47 % de los momentos muestreados, y que entonces se sentían menos felices?

Ese estudio de Matthew Killingsworth y Daniel Gilbert, en Harvard, puso cifra a algo que todos conocemos. La divagación mental tiene costes: errores en el trabajo, leer tres veces el mismo párrafo y, en la depresión, una tendencia a rumiar vinculada a una actividad y unas conexiones alteradas en esta red. También tiene beneficios: ayuda a consolidar recuerdos, planificar, ensayar situaciones sociales e incubar ideas creativas.

La red importa asimismo en la enfermedad. Randy Buckner mostró en 2005 que las placas amiloides del alzhéimer se acumulan de preferencia en las regiones de esta red, quizá por su intensa actividad metabólica a lo largo de la vida. Los estudios con meditadores experimentados, y con psilocibina en contextos de investigación, describen una menor actividad de la red, que algunos relacionan con un aflojamiento temporal del sentido del yo, aunque estos hallazgos aún se están comprobando.

La lección práctica es el equilibrio. El trabajo concentrado apaga la red; el aburrimiento, los paseos y el tiempo libre la dejan funcionar. Soñar despierto no es tiempo perdido: es el cerebro haciendo otro trabajo.

El autocontrol

A finales de los años sesenta y principios de los setenta, en la guardería Bing del campus de la Universidad de Stanford, el psicólogo Walter Mischel y sus colegas sentaban a niños de cuatro y cinco años ante una golosina, a menudo una nube o un pretzel, y una campanilla. El niño podía tocar la campanilla y comerse una golosina enseguida, o esperar a que volviera el investigador, hasta 15 o 20 minutos después, y recibir dos. Algunos comían al instante; otros se tapaban los ojos, cantaban, daban patadas a la mesa o convertían la nube en una imagen imaginaria, y aguantaban.

La prueba se hizo famosa por lo que vino después. Seguimientos publicados en 1988 y 1990 hallaron que los niños que habían esperado más eran valorados por sus padres como adolescentes más competentes y obtenían mejores notas en el SAT, el examen de acceso a la universidad estadounidense. En 2011, B. J. Casey escaneó a algunos participantes ya cuarentones y halló diferencias en la corteza frontal inferior y el estriado ventral. Un estudio mucho mayor de Dunedin, en Nueva Zelanda, que siguió a unos 1.000 niños desde el nacimiento, mostró que el autocontrol infantil predecía la salud, la riqueza y las condenas a los 32 años.

La neurociencia ve aquí un tira y afloja. El estriado ventral y sus señales de dopamina empujan hacia la recompensa inmediata. La corteza prefrontal, sobre todo sus regiones laterales, mantiene el objetivo y puede imponerse. Es de las últimas partes del cerebro en madurar, hasta mediados de la veintena, lo que ayuda a explicar la impulsividad de los adolescentes delante de sus amigos.

¿Sabías que en un estudio de Rochester de 2013 los niños que acababan de ser decepcionados por un experimentador poco fiable esperaban unos tres minutos por una segunda nube, y los que habían tratado con un adulto fiable, unos doce?

Ese estudio de Celeste Kidd cambió la lectura de la prueba: esperar es en parte una apuesta racional sobre si se cumplirá la promesa. En 2018, Tyler Watts, Greg Duncan y Haonan Quan repitieron la prueba con unos 900 niños de orígenes más diversos. El vínculo con los logros posteriores era aproximadamente la mitad de fuerte que en Stanford, y casi desaparecía al tener en cuenta el entorno familiar y las habilidades tempranas. Otra idea popular, que la fuerza de voluntad es un músculo que se agota, el llamado agotamiento del ego, fracasó en buena medida en una réplica en 23 laboratorios publicada en 2016.

Lo que ayuda de verdad es la estrategia, no apretar los dientes. Los mejores en esperar de Mischel apartaban la vista, se distraían o imaginaban la nube como una nube del cielo. Los adultos hacen lo mismo al guardar las galletas, automatizar el ahorro o dejar el móvil en otra habitación. El autocontrol es menos un rasgo fijo que el arte de ordenar el mundo para que la tentación no tenga voto.

Mitos sobre el cerebro

Pocos órganos atraen tantos disparates como el cerebro. En 2012, Sanne Dekker, Paul Howard-Jones y sus colegas encuestaron a docentes de Gran Bretaña y los Países Bajos y descubrieron que, de media, creían en cerca de la mitad de los neuromitos habituales que se les presentaban, y que quienes sabían más sobre el cerebro en general no eran menos propensos a creerlos. Vale la pena desmontar estos errores, porque cada uno esconde un hecho real y más interesante.

La afirmación más famosa dice que solo usamos el diez por ciento del cerebro. Su origen es turbio; a menudo se atribuye a una mala lectura del psicólogo estadounidense William James, que hacia 1907 escribió que las personas solo usan una pequeña parte de sus recursos mentales, y se repitió en un prólogo de 1936 al superventas de Dale Carnegie. Sobrevive en películas como Lucy, de 2014. Los escáneres muestran que a lo largo del día todas las regiones se activan, y una lesión en casi cualquier zona causa alguna pérdida. Un órgano que pesa alrededor del 2 % del cuerpo pero consume en torno al 20 % de su energía no se conservaría en la evolución si estuviera casi siempre ocioso.

Segundo mito: hay personas de cerebro izquierdo, lógicas, y de cerebro derecho, creativas. Nació de los auténticos estudios de cerebro dividido de Roger Sperry y Michael Gazzaniga en los años sesenta, que mostraron la especialización hemisférica. Pero en 2013 Jared Nielsen y sus colegas de la Universidad de Utah analizaron imágenes de más de 1.000 personas y no hallaron indicio de que nadie dependa más de un hemisferio entero. El lenguaje se inclina a la izquierda y ciertos aspectos de la atención a la derecha, pero todos usamos ambos.

¿Sabías que en la encuesta de Dekker más de nueve de cada diez docentes británicos creían que los alumnos aprenden mejor cuando se les enseña según su estilo de aprendizaje preferido, una idea para la que una revisión científica de 2008 no halló buenas pruebas?

Esa revisión, de Harold Pashler y sus colegas, concluyó que adaptar las clases a estilos visuales, auditivos o cinestésicos no mejora el aprendizaje. El efecto Mozart es parecido. Un estudio de Frances Rauscher publicado en Nature en 1993 halló una mejora pequeña y breve en una tarea espacial en universitarios tras escuchar una sonata de Mozart. Se convirtió en la idea de que la música hace más listos a los bebés, y en 1998 el gobernador de Georgia propuso regalar a cada recién nacido un disco de música clásica. Análisis posteriores vieron un efecto pequeño, fugaz y probablemente debido al estado de ánimo.

Otros mitos han caído más despacio. Durante décadas los manuales afirmaron que los adultos no generan neuronas nuevas; en 1998, Peter Eriksson, Fred Gage y sus colegas encontraron células nuevas en el hipocampo humano adulto, aunque aún se discute cuántas persisten en la vejez. Las aplicaciones de entrenamiento cerebral prometían mentes más ágiles, pero una revisión de 2016 dirigida por Daniel Simons halló que sobre todo mejoran los propios juegos. La verdad supera a cualquier mito: un cerebro entero, siempre activo, moldeado por el aprendizaje toda la vida.

Por qué dormimos

Todos los animales con sistema nervioso que se han estudiado a fondo duermen, de la mosca de la fruta a la ballena, y los seres humanos pasan cerca de un tercio de su vida durmiendo. Durante siglos se dio por hecho que el sueño era el cerebro desconectándose. La primera grieta en esa idea llegó en 1937, cuando Alfred Loomis, un financiero de Wall Street con laboratorio privado en Tuxedo Park, Nueva York, registró toda la noche los ritmos eléctricos de personas dormidas con el electroencefalograma y los vio cambiar en fases bien definidas.

La gran sorpresa llegó en Chicago en 1953. Eugene Aserinsky, estudiante de doctorado de Nathaniel Kleitman, observó que los ojos de los durmientes se movían a ráfagas bajo los párpados mientras sus ondas cerebrales parecían casi de vigilia. Era el sueño REM. Hoy los laboratorios dividen la noche en las fases ligeras N1 y N2, la fase profunda de ondas lentas N3 y el REM, encadenadas en ciclos de unos 90 minutos, entre cuatro y seis veces por noche. El sueño profundo domina las primeras horas; los periodos REM se alargan hacia el amanecer, y por eso el despertador interrumpe tan a menudo un sueño.

¿Qué crea la necesidad de dormir? En 1982 el investigador suizo Alexander Borbély propuso un modelo de dos procesos que sigue vigente. Una presión de sueño crece cuanto más tiempo pasamos despiertos, medida en parte por una sustancia llamada adenosina, mientras un reloj interno abre y cierra la puerta del sueño a lo largo de las 24 horas. Cuando ambos coinciden, nos dormimos.

¿Para qué sirve dormir? No hay una sola respuesta. En la fase N3, grandes ondas lentas recorren la corteza, y en 2013 el equipo de Maiken Nedergaard en la Universidad de Rochester mostró que en ratones dormidos los espacios entre las células cerebrales se ensanchaban cerca de un 60 %, lo que permitía al líquido arrastrar desechos como la beta-amiloide. El sueño también repasa y ordena los recuerdos del día, ajusta las sinapsis y restablece el equilibrio hormonal e inmunitario. La privación demuestra lo esencial que es: en 1964 Randy Gardner, un estudiante de San Diego, pasó unas 264 horas sin dormir y se volvió irritable, olvidadizo y, por momentos, paranoico; las ratas mantenidas despiertas en los experimentos de Allan Rechtschaffen en Chicago murieron en pocas semanas.

¿Sabías que los delfines mulares pueden dormir con una sola mitad del cerebro, con un ojo abierto y subiendo a respirar mientras el otro hemisferio descansa?

Un mito popular sostiene que algunas personas rinden de maravilla con cinco horas. Unas pocas lo consiguen, portadoras de variantes genéticas como una del gen DEC2 descrita en 2009, pero la mayoría de los adultos necesita entre siete y nueve horas, y quienes duermen poco suelen subestimar su deterioro. Horarios regulares, un dormitorio oscuro y fresco, y proteger tanto el sueño profundo del principio como el REM del final importan. Dormir no es tiempo robado a la vida: es el turno de mantenimiento que mantiene en marcha el cerebro despierto.

El reloj biológico

En 1729 el astrónomo francés Jean-Jacques d'Ortous de Mairan encerró una mimosa en un armario oscuro y vio que sus hojas seguían abriéndose de día y cerrándose de noche. El ritmo venía de dentro. Los seres humanos llevamos el mismo tipo de reloj circadiano, del latín circa diem, «alrededor de un día», que marca el sueño, la temperatura corporal, las hormonas y el estado de alerta.

El reloj maestro está en el núcleo supraquiasmático, un par de diminutos grupos con unas 20.000 neuronas en total, en el hipotálamo, justo encima del punto donde se cruzan los nervios ópticos. En 1972 dos equipos estadounidenses, Robert Moore y Victor Eichler, y Friedrich Stephan e Irving Zucker, lo destruyeron en ratas y abolieron sus ritmos diarios. En 1990 Martin Ralph, Michael Menaker y sus colegas cerraron el caso trasplantando el núcleo entre hámsteres: los receptores adoptaron el ritmo del donante, incluido el de un reloj mutante que se adelantaba unas cuatro horas.

El tictac es molecular. En la mosca de la fruta, Jeffrey Hall, Michael Rosbash y Michael Young mostraron que genes reloj como period fabrican proteínas que se acumulan durante el día y luego frenan su propia producción, un bucle de unas 24 horas; compartieron el Premio Nobel de 2017. Abandonado a sí mismo, el reloj humano va algo lento, unas 24 horas y 10 minutos de media, así que debe ajustarse a diario. Lo hace la luz, a través de células especiales de la retina con el pigmento melanopsina, descritas en 1998 y 2002, que miden la luminosidad en lugar de formar imágenes.

¿Sabías que en 1962 el espeleólogo francés Michel Siffre pasó dos meses solo y sin reloj en la sima de Scarasson, en los Alpes, y al salir creía que era 20 de agosto cuando ya era 14 de septiembre?

Desde el reloj, una larga cadena de neuronas baja a la médula espinal y vuelve a subir hasta la glándula pineal, que libera melatonina en la oscuridad. La melatonina es una señal de que ha llegado la noche, no un somnífero, y la luz intensa, incluida la iluminación interior de la tarde, la frena. Cuando el reloj y el mundo no coinciden aparece el desfase horario, el jet lag. Volar hacia el este, de Madrid a Tokio, obliga a adelantar el reloj, algo que a casi todos les cuesta más que retrasarlo a la vuelta, y se tarda varios días en recuperar el paso.

El reloj también moldea la vida lejos de los aeropuertos. El de los adolescentes se retrasa en la pubertad, de modo que las clases tempranas chocan con su biología, y el trabajo nocturno fue clasificado como probable cancerígeno por la agencia de la Organización Mundial de la Salud dedicada al cáncer en 2007. Luz natural por la mañana, tardes con poca luz y horarios regulares de comidas y sueño son la forma más sencilla de mantener el reloj en hora.

Los sueños

Los sueños se han leído como mensajes de los dioses, de los muertos y, tras La interpretación de los sueños de Sigmund Freud, publicada en Viena a finales de 1899, como deseos ocultos del inconsciente. La ciencia de los sueños empezó de forma más prosaica en Chicago en 1953, cuando Eugene Aserinsky y Nathaniel Kleitman comprobaron que quienes despertaban durante las ráfagas de movimientos oculares rápidos solían contar sueños vívidos. William Dement, entonces estudiante en el mismo laboratorio, cartografió después el sueño REM a lo largo de la noche.

Durante el REM, un interruptor en la protuberancia, en el tronco del encéfalo, pone la corteza en un estado activo, casi de vigilia, mientras bloquea las motoneuronas de la médula. El resultado es la atonía: se puede correr en sueños sin mover una pierna. En Lyon, en la década de 1960, Michel Jouvet lesionó una pequeña zona de la protuberancia en gatos; en fase REM los animales se levantaban, acechaban y saltaban sobre nada, como si representaran sus sueños. Los escáneres de voluntarios dormidos de los años noventa, de Pierre Maquet en Lieja y Allen Braun en Estados Unidos, mostraron muy activas la amígdala emocional y las áreas visuales, mientras partes de la corteza prefrontal quedaban relativamente en calma, lo que encaja con las emociones intensas, las escenas vívidas y el alegre desprecio por la lógica.

Por qué soñamos sigue en debate. En 1977 Allan Hobson y Robert McCarley, en Harvard, propusieron que los sueños son el intento del prosencéfalo de dar sentido a señales aleatorias del tronco del encéfalo. Mark Solms, que estudió pacientes en Londres y Johannesburgo en los noventa, halló que lesiones en regiones frontales ligadas a la motivación podían suprimir los sueños aunque el REM continuara, así que soñar y REM no son lo mismo. De hecho, también se sueña en el sueño no REM, de forma más breve y sencilla.

¿Sabías que las personas ciegas de nacimiento sueñan sin imágenes, pero con sueños llenos de sonidos, tacto, olores y sabores, como muestran sus relatos?

En un sueño lúcido, el durmiente sabe que está soñando. En 1975 Keith Hearne, en la Universidad de Hull, registró a un voluntario, Alan Worsley, que enviaba desde el sueño movimientos oculares pactados, y Stephen LaBerge repitió la hazaña en Stanford a principios de los ochenta. Su trabajo desmontó además el mito de que los sueños duran uno o dos segundos: contar hasta diez en un sueño lúcido llevaba más o menos lo mismo que despierto.

Los sueños son vívidos porque el REM combina un cerebro cargado de emoción con un crítico adormecido. La falta de sueño, el alcohol y algunos antidepresivos recortan el REM, y las pesadillas se disparan con el estrés y el trauma. Cada noche, según las mediciones de laboratorio, alucinamos durante unas dos horas, paralizados y a salvo.